苏州城乡老年人听力调查研究总结报告.docVIP

苏州城乡老年人听力调查研究总结报告 社会上随着老年人数量的急剧增加，老年人的听力问题变得越来越突出。按照Pearlman 1982年提出的观点，老年聋的临床定义为：⑴双侧对称性感音神经性听力损失；⑵没有重振或呈不全重振；⑶无噪音接触史；⑷语言辨别率与纯音听力不成比例。 国际研究现状 目前从病因学方面研究，Rosen认为：单纯由年龄因素所引起的高频下降是很少的，而生活在通常环境下的老年聋主要由于血管变化，代谢营养等各种附加因素所致；动物实验亦证实了高脂血症所造成的耳蜗病理改变：血管纹萎缩，螺旋神经节细胞减少，螺旋器表面实质性或空泡性突起，内、外毛细胞亦有损伤；Kappelman发现高血压鼠血管纹毛细血管网的密度下降，认为这可减少血管纹毛细血管与内淋巴的接触面积，营养物质的渗透受到限制；Pauler的研究证明：血管纹萎缩的范围与听力损失的程度有相关因果关系。总之在老年聋的病因中，年龄老化并不是主要原因，而一些未知因素（可能是遗传、饮食、环境、精神压力等）和一些老年性疾病（高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病等）是加速老年聋的重要原因。从组织病理学角度研究，Saxen发现老年聋的病理改变主要是螺旋神经节的老年性退化及蜗管上皮组织的血管硬化性退变；Souceks报告老年人耳蜗底转内、外毛细胞明显减少或完全消失；Perlman认为内听动脉的阻塞可造成毛细胞和螺旋神经节退化性改变，毛细胞的损害以底周最重；但许多临床组织病理学研究表明：老年聋的改变不仅在耳蜗，还存在着中枢听觉通路神经元的退化改变：蜗神经核、上橄榄核、下丘核及膝状体均有此种变化。从电生理学方面研究（通过耳蜗电图、脑干诱发电位技术），也映证了老年聋的病变部位不仅在耳蜗而且中枢听觉通路确实也存在退化性改变。 国内研究现状 目前认为高脂血症与老年聋有关，高脂血症的老年患者老年聋的发病率（28.3%）明显高于血脂正常组（13.5%）。刘根达证明了高血压、冠心病人纯音听阈及语言辨别率均显著低于健康老人；方耀云等认为高血压造成全身小动脉硬化狭窄。内听动脉是全身细小动脉之一，又无侧支循环，亦产生类似的病理变化，从而引起内耳组织缺氧。虽然老年聋与高血压、动脉硬化及糖尿病有关系，但是与环境、饮食因素，精神压力关系如何，尚未见统计报道。 本省研究现状 我省目前对老年聋的研究较少，尽管老年病越来越置于重要位置，但老年性聋这一严重影响老年人生活质量的疾病仍是一难题。 研究目的及意义 本课题通过对本市六十岁以上老年人随机抽样（分城市及农村）了解病史、饮食、居住环境、从事职业与老年聋的关系，并进行听力学及临床分析，旨在了解本市老年聋的发生率，及其与之发生的相关因素，从而为进一步研究老年性聋发生时间、发生速度及如何延缓老年人耳聋的发病年龄提供参数，为避免老年聋提高老年人的生活质量打下良好基础。注重研究老年聋也是对老年人关心的一项实际行动。随着对老年聋的研究逐渐深入，相信将可更新人们把老年聋看作是生物自然退化不可抗拒规律的这种陈腐观念，对老年人树立生活信心也有着深远的社会意义。此项研究也填补了省内老年聋研究的空白。 研究方法 在苏州城南和城北随机抽取四个村的郊区农民及市中心沧浪区五个居委会居民进行调查，调查对象是60岁以上的老年人。采用统一调查表，（附调查表）详细问诊：听力情况、疾病情况、家族史、接触噪音史；测血压、血糖；行耳部检查及测听检查（纯音听阈测听、声导抗测听）。使用德国西门子DA64测听仪、日本RION RS—37声导抗仪；测试前，仪器均经国家级专门机构校正；在静室内［背景噪声小于40dB（A）］，由专人负责测试听力，采用上升法。 耳聋的评定与分类标准 听觉障碍分级： 纯音听阈以0.5，1，2，4 KHz气导平均值计算， 听力减退程度则根据WHO推荐草案（1）确定，即：0级——正常（＜25dB HL＝，1级——轻度（26 ~ 40dB），2级——中度（41 ~ 60dB HL），3级重度（61 ~ 80dB HL），4级——极重度（81~dB HL）；把无耳疾病史，无过度噪音暴露史，无应用耳毒性药物史者定为“耳科正常人”。将调查对象分为城市和农村二组。参照Pearlman（2）及 Belal（3）标准将老年人听力减退分三类⑴老年性听力减退 即双侧对称性渐进性感音神经性听力损失，无过度噪声暴露史及其他致聋病因，排除耳聋的家族史；⑵疾病性听力减退 由特殊疾病，如梅尼埃病、突聋、药物中毒、耳硬化症、中耳炎以及先天性聋等为听力减退为主要原因。⑶噪音性聋 有明确的稳态噪声暴露史五年以上，符合张一飞、黄鹤年等关于职业噪音性聋的分级评定标准（4）。 自变量评定标准 糖尿病、高血压、冠心病需经市级医院确诊；有噪声暴露史则以在噪声强度95dB HL环境下持续工作5年以上，耳聋家族史是父系或母系