子宫内膜增生症.pptVIP

全身药物治疗--GnRH-a 机理 --通过对下丘脑--垂体--卵巢轴的降调节作用，减少卵巢来源的雌激素，使增生过长的 子宫内膜萎缩 --直接抗增殖效应 常用药物 亮丙瑞林 曲普瑞林 戈舍瑞林 全身药物治疗--GnRH-a 疗效 --单纯性增生效果明显，不典型增生效果不肯定 --价格昂贵 Agorastost 用 GnRHa 1年 单纯型子宫内膜增生 疗效 100％ 2年后 复发率 19％ Perez-Medina(1999)使用GnRH-a(6月)联合大剂量孕激素(3月) 不典型子宫内膜增生随访5年 有效率 84．2％ 复发率 5．1％ 转化为癌 5．1％ Grigoris综述GnRH-a治疗子宫内膜增生症 止血效果好 治疗单纯型、复杂型子宫内膜增生效果好 不典型子宫内膜增生疗效差 全身药物治疗--芳香化酶抑制剂 机理 --芳香化酶为雄激素向雌激素转化的关键酶 --芳香化酶抑制剂抑制雄激素向雌激素转化 Agorastos等 芳香化酶抑制剂阿那曲唑（商品名：瑞宁得） 治疗绝经后子宫内膜增生症 4例单纯型，5例复杂型，2例不典型 用药12个月 平均随访10.2月 子宫内膜全部转变为萎缩型 安全性和耐受性均可 具有组织选择性的芳香化酶抑制剂值得期待！ 全身药物治疗--米非司酮 新型的强力抗孕激素药物 影响下丘脑--垂体--卵巢轴，抑制排卵，使体内雌激素维持在早卵泡期水平，抑制子宫内膜的发育 直接作用于子宫内膜干扰血管形成 使子宫内膜雌、孕激素受体下调 促进子宫内膜细胞凋亡 常用剂量 100mg／d 局部药物治疗--曼月乐 左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS) 独特的控释系统 直接向宫腔释放微量LNG：20微克/天 内膜 放大 控释膜 局部药物治疗--曼月乐 LNG-IUS可能是无生育要求的女性患者治疗子宫内膜增生症的最佳方法 使潜在的癌前期病变内膜 产生退行性改变 激素替代治疗时曼月乐持 续保护子宫内膜 手术治疗适应症 围绝经期或绝经妇女，特别是年龄大于40岁，不易随访 无生育要求 药物治疗无效、不宜用药或停药后复发 与子宫内膜癌鉴别困难 手术治疗方式 子宫内膜切除术 子宫切除术 手术治疗--子宫内膜切除术（EA） 通过破坏或切除子宫内膜全层及其下方部分的浅肌层组织，防止子宫内膜再生 有第一代和第二代EA 第一代EA包括激光汽化EA、经宫颈子宫内膜切除术(TCRE)、滚球子宫内膜切除术(REA) 第二代EA包括冷冻EA、射频EA、循环热水EA、激光EA、热球系统EA、光动力系统　　　　 EA术后有留下岛样子宫内膜的可能，仍有发生子宫内膜癌的危险 动物模型研究已证明EA不能减少高危患者的子宫内膜癌 需连续随访 手术治疗--诺舒 手术治疗--TB热球 手术治疗--子宫切除术 根治性治疗子宫内膜增生症的方法 子宫切除术治疗子宫内膜增生症的有效率为100％ 适于年龄较大、无生育要求者 不典型增生首选治疗方案 感谢聆听！ 子宫内膜增生症——妇科业务学习陈坤 子宫内膜病理改变类型 1.子宫内膜增生症 单纯性增生 复杂性增生 不典型增生 2.增生期子宫内膜 3.萎缩型子宫内膜 子宫内膜增生的分型 国际妇科病理协会（ISGP,1998年）分型为： 单纯增生 良性病变 复杂增生 良性病变 非典型增生 癌前病变 病理特征 单纯增生、复杂增生预后好 单纯增生 1%可发展为癌 复杂增生 3%可发展为癌 不典型增生 23%发展为子宫内膜腺癌 不典型增生 即子宫内膜上皮内瘤变（EIN） 子宫内膜癌前病变 腺上皮细胞的异型性是诊断的关键 分为轻、中、重三种 轻度 中度 重度 细胞异型性 不明显 较明显 明显 胞核 棍形或圆形 圆形 圆形或椭圆形 染色质 增多或不均匀 颗粒或小块状 粗深染 核仁 增大不明显 增大明显 增大明显 间质细胞 偶见 少 少 癌变率 15% 24% 45% 病理特征 不典型性增生 细胞核增大呈圆形 染色质不规则或分散