体育化学_14运动过程中人体机能状态的变化教材.ppt

(二)“堵塞学说” 观点： 代谢产物在肌组织中堆积，尤其是LA 依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由 于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下 降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲 动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑 制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值 下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌 球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减 弱。 (三)“内环境稳定性失调学说” 观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压 改变。 依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌 肉工作能力下降约20%~30%。哈佛大学疲劳 研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达 到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能 缓解，但饮用含0.04%~0.14%的氯化钠水溶 液可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质细胞产生γ-氨基丁酸，由（+）转为 （-）起保护性抑制 依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30~60分 钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的 条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在 进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑 皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制 递质。 此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗 透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从 而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。 (五)“突变理论” 观点：运动过程中 三维空间（肌肉能 量消耗、肌力下降 和兴奋性改变）关 系改变所致 。 表现：从大脑到肌 肉的连接链出现断 裂，是多因素的综 合表现。 肌肉疲劳控制链 代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中， 存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包 括: 1.单纯的能量消耗：不存在肌肉兴奋性下降，继续下去便肌肉僵直； 2.在能量消耗和兴奋性 衰减过程，存在一个急 剧下降的突变峰。 3.肌肉能源物质逐渐消 耗：兴奋性下降，但这 种变化是渐进的，并未 发生突变。 4.单纯的兴奋性丧失： 并不包括肌肉能量的大 量消耗。 疲劳衰减突变过程 （六）“自由基损伤学说” 自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的原 子、离子或分子。如氧自由基(O2)、烃自 由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2) 等物质。 产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞 核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖 类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反 应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破 坏。 四、运动性疲劳的诊断 (一)神经系统与感觉器官 1.反应时 判断方法：疲劳时反应时延长。 刺 激 感受器 传入神经 反射中枢 传出神经 效应器 + AP AP 2.皮肤空间阈：安静时刺激皮肤，两点感觉的最小空 间距离。 判断方法：皮肤空间阈 3.闪光融合频率（闪烁值） 闪烁值：能引起连续光感的最低闪光频率。 测定方法：受试者坐位，注视频率仪的光源，直到 将光调至明显断续闪光融合频率为止，即临界闪光融 合频率，测三次取平均值。 增加1.5~2倍为轻度疲劳； 增加2倍以上为重度疲劳。 4.膝跳反射阈值 判断方法：疲劳时阈值升高。 5.血压体位反射 测定方法：受试者坐位静息5分钟后，测安 静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶 成坐姿(推受试者背部，使其被动坐起)，立即 测血压，每30秒测一次，共测2分钟。 判断方法：若2分钟以内完全恢复，说明没 有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能 恢复为重度疲劳。 (二) 生物电 1.心电图 判断方法：疲 劳时S-T段下 移，T波倒置。 2.肌电图 判断方法：疲劳时肌电振幅增大，频率降低， 电机械延迟(EMD)延长。积分肌电图(IEMG)和均 方根振幅(RMS)均增加，中心频率(FC)和平均功 率频率(MPF)降低。 EMD是指从肌肉兴奋产生动作电位开始到肌肉 开始收缩的这段时间，该指标延长表明神经肌 肉功能下降。 3.脑电图 判断方法：疲劳时由于神经元抑制过程发展， 可表现为慢波成分的增加。 (三)主观感觉判断 测试方法：锻炼者在运 动过程中根据RPE表指出 自我感觉的等级，以此 来判断疲劳程度。 如果用RPE的等级数 值乘以l0，相应的得数 就是完成这种负荷的心 率。 (四)肌力 1.背肌力与握力 测定方法：早晚各测一次，求出其数值差。 判断方法：如次日晨已恢复，可判断为正常。 2.呼吸肌耐力 测定方法：连续测5次肺活量，每次间歇30秒 判断方法：疲劳时肺活量逐次下降 （五）生理与