冠心病患者血清白介素―37水平与冠状动脉狭窄严重程度相关性研究.docVIP

冠心病患者血清白介素―37水平与冠状动脉狭窄严重程度相关性研究 　　【摘要】 目的：研究冠心病患者血清白介素（interleukin，IL）-37水平及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法：笔者纳入了123例受试者，其中32例冠状动脉正常受试者为对照组，91例冠状动脉异常者为冠心病组，其细分为稳定型心绞痛组（SAP）25例，不稳定型心绞痛组（UAP）36例，急性心肌梗死组（AMI）30例。采用ELISA的实验方法来测量受试者血清IL-37的浓度，Gensini评分评估冠状动脉狭窄的严重程度。结果：冠心病组的血清IL-37水平与对照组的比较呈现出显著的增高（P0.01），AMI组和USA组显著高于SA组（P0.01）。IL-37分别与患者Gensini评分（r=0.519，P0.001），高敏C反应蛋白（hs-CRP）（r=0.413，P0.001），脂蛋白（a）[（Lp（a）]（r=0.609，P0.001）及肌酐（Creatinine，Cr）水平（r=0.296，P0.001）呈正相关，而与尿酸（r=-0.127，P=0.160）和年龄（r=0.004，P=0.966）等因素无显著相关关系。此外，还发现Gensini评分分别与IL-37（r=0.228，P=0.016），hs-CRP（r=0.216，P=0.010）以及Lp（a）（r=0.330，P=0.001）独立相关。结论：血清IL-37不仅有延缓冠心病进展的潜力而且还能反应能够预测冠状动脉狭窄的严重程度。 　　【关键词】 白介素-37； 冠心病； Gensini评分； 冠状动脉狭窄严重程度 　　动脉粥样硬化是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，同时也是冠心病的主要病因。研究表明，有多种机制参与了动脉粥样硬化的过程，其中炎症和炎症介质在此过程中起到了重要的作用。促炎活性的升高及抑炎活性的降低，可引起斑块的进展和不稳定，从而在临床上出现急性心血管事件[1]。IL-1F7，属于IL-1家族成员，是由Dunn首次在模拟研究中发现的，直至2010年由Nold等[2]证实其具有抗炎和调节固有性免疫反应的作用，并将其命名为IL-37。研究表明，IL-37广泛存在于人的各个器官和组织中，在外周血单个核细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞等中也可诱导产生[3]。虽然迄今为止，仍尚未发现IL-37在鼠类的同系物，但在小鼠动物模型中，通过给予外源性重组IL-37或转基因过表达IL-37能有效抑制各种不同炎症免疫性疾病的进程，包括结肠炎以及肝脏的缺血再灌注[4-5]。最近研究表明，IL-37在人类冠状动脉和颈动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞高表达，提示IL-37参与动脉粥样硬化性疾病的发生发展[6]。本研究通过检测冠心病患者血清IL-37水平及反应冠状动脉狭窄的严重程度Gensini评分，探讨血清IL-37与冠心病及冠状动脉狭窄严重程度的关系。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2013年10月-2014年7月在本院心血管内科住院并通过冠脉造影检查确诊为冠心病的123名患者，对照组32例为冠状动脉正常受试者，其中男23例，女9例，平均年龄（56.8±13.3）岁；冠状动脉异常者91例为冠心病组，细分为如下三个组：（1）稳定型心绞痛组（SAP）25例，其中男17例，女8例，平均年龄（60.7±9.6岁），其纳入标准为：运动试验时有典型与水平型或下斜型ST段压低1 mm相关的胸部不适。（2）不稳定型心绞痛组（UAP）36例，其中男24例，女12例，平均年龄（60.6±9.9）岁，纳入标准为：静息时胸痛伴明确的缺血性心电图改变，即ST段的改变和/或T波倒置。（3）急性心肌梗死组（AMI）30例，其中男21例，女9例，平均年龄（54.4±13.1）岁，其纳入标准为：有显著的肌钙蛋白I（TNI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）所确认的心肌梗死。以上所有对象均排除心脏瓣膜病，血栓栓塞，自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮，类风湿关节炎等），弥散性血管内凝血，严重的肝肾疾病，有症状的心衰，创伤或手术，肿瘤。 　　1.2 方法 生化指标检测：AMI的患者在急诊室抽取血标本，其余受试者均在入院次日清晨抽取空腹静脉血5 mL送本院检验科检测进行一般生化指标，同时送本院心血管病研究所化验室以美联免疫吸附法（ELISA）检测IL-37及免疫比浊法检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。IL-37的试剂盒购自美国RD SYSTEMS公司，检测范围为：10～2000 pg/mL；hs-CRP试剂盒购自中国惠嘉生物科技公司，检测范围为：0～100 mg/L。所有试剂盒的批内变异均5%，批间变异均10%，所有的标本都复孔检测。 　　1.3 Gensini评分 冠脉造影图像分别由两名有经验的心血管专家进行