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张树剑 电话E-mail:njrb@163.com 针刀医学原理 1.慢性软组织病因病理学 1.1对软组织概念范畴的重新认识 1.2内动态平衡失调理论 1.2.1概念 内动态平衡:内部软组织可以自由完成各自应完成的动作,不受影响 内动态失衡:内部软组织不能自由完成各自应完成的动作,受到影响 1.2.2原因 软组织粘连 皮下组织:脂肪堆积,结块,变硬;浅筋膜与脂肪组织粘连 深筋膜:本身增厚;与肌肉粘连;与皮下组织粘连(本层病变易发生血管、神经卡压) 骨膜:与肌肉粘连;从骨皮质上掀起,形成血肿,机化 1.3无菌性炎症学说 1.3.1概念 无菌性炎症是人体发生机体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染,病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象,从病理变化上来看是无菌性的,没有病源菌的炎症,因而抗生素治疗无效。 ?? 1.3.2镜下表现 组织缺血(缺血性炎症) 组织苍白(苍白性炎症) 没有细菌和病毒 脂肪组织退行性变 肌肉间质退行性变 1.3.3病理过程 外力、风寒等致病因素 软组织损伤(肌纤维、结缔组织等断裂、破坏) 致病因素反复作用, 反复损伤,修复,再损伤,再修复,反复进行 渗出、机化等 组织粘连、疤痕形成 ,无菌性炎症 局部高压 储存能量高 新鲜的血液、氧等不能进入 缺血性肌痛 在缺血情况下继续运动 产生大量的代谢产物(缓激肽类、5-羟色胺等 ) 加剧局部高压 恶性循环 化学性刺激 神经末梢 疼痛 保护性肌痉挛 疼痛 挤压神经、血管 加剧缺血 缺血性肌痛 恶性循环 神经卡压综合症 疼痛 1.3.4治疗原则:减压 2.骨质增生病因学 2.1传统观点 骨质增生疾患一直是困扰人类健康的一大类疾病,以往普遍认为它的病因是退行性变。 人的衰老是可以推迟但不可以逆转的,就是说骨质增生这一类疾病从根本上来说是无法治疗的。这一病因学理论曾经使临床医生对治疗骨质增生疾病彻底丧失信心,也曾使医学研究人员一度认为研究骨质增生的治疗方法是一种徒劳无益的工作。 一般认为,骨质增生是疼痛的病因 2.2针刀医学新观点 骨质增生是病理产物,而非病因 骨质增生的病因是力平衡失调 力平衡失调:过高的应力持续作用于一点引起骨质增生。 2.3三种基本力学形式 牵拉应力 压应力 涨应力 2.4病理机制 高应力 使关节面软骨细胞破坏 代偿作用 钙、磷等重新分配,集中到高应力区以增加强度 骨质增生 低应力区 骨质疏松 2.5治疗原则(1) 解除高应力: 牵拉应力:切断部分紧张的肌纤维 压应力:恢复正常力线,恢复关节面间正常的对应关系 胀应力:松解椎周软组织,恢复椎体微小移位 治疗原则(2) 着眼于软组织,而不是刺: 骨刺上没有感觉神经末梢,不会引起疼痛 引起疼痛的原则最多的还是周围软组织的水肿、硬化 3.闭合性手术理论 3.1闭合性手术的范畴 精细解剖学 立体解剖学 动态解剖学 体表定位学 闭合性手术的进刀方法 闭合性手术的手术入路 闭合性手术的手术方法 闭合性手术的手术工具 3.2以梨状肌损伤为例 3.2.1解剖复习 梨状肌:大部分起于S2-4骶前孔外侧,尚有起自骶髂关节囊的骶棘韧带和骶结节韧带的附加纤维加入,几乎充满整个坐骨大孔,出盆后紧贴髋关节囊的后上部,向外止于股骨大转子上缘的后部(最高点) 3.2.2体表投影 A点:髂后上棘 B点:尾骨尖 C点:股骨大转子最高点 梨状肌体表投影:A、B点连线的中间1/3段与C点之间的三角形区域 3.2.3诊断体征 在梨状肌体表投影范围内的疼痛、压痛,与肌纤维走行一致的索条,伴有坐骨神经放射痛或者坐骨神经支配线路上的感觉异常(麻木、蚁行感等) 抗阻力试验:做抗阻力外展、外旋时,体表投影内出现疼痛或者因为疼痛而不能完成 被动牵拉试验:被动内收、内旋时,体表投影内出现疼痛 3.2.4确定病灶 压痛点 与肌纤维走行一致的索条 抗阻力试验阳性点 牵拉试验阳性点 标记以上点 3.2.5确定刀口线 与肌纤维走行一致 3.2.5标记危险点 梨状肌上孔:梨状肌体表投影上缘线的中内1/3交点:臀上神经、动、静脉,坐骨神经干 梨状肌下孔:梨状肌体表投影下缘线的中内1/3交点:臀下神经、动、静脉,坐骨神经干 3.2.6进刀 3.2.7逐层入刀 3.2.8内手法 3.2.9出刀 3.3感觉形式 患者无,术者无:正常组织,无感觉神经末梢 患者疼,术者无:正常组织,有感觉神经末梢 患者无,术者刀下硬厚:无症状病灶 患者
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