胰腺炎的影像学表现浅析.ppt

九、少见并发症　　 　　急性胰腺炎蜂窝织炎、脓肿、假性囊肿都可以使相邻肠壁破坏而产生胰瘘(图20)。若急性胰腺炎腹膜后扩散，使腹壁(主要是后腹壁和侧腹壁) 受累而产生腹壁瘘，表现为腹壁有缺损，结合局部体检可以诊断腹壁瘘。 血管并发症在西方国家比较常见，但国人相对较少。当然这与对它的认识不够也可能有一定关系。小血管的糜烂(erosion)可导致出血性胰腺炎，但大血管破裂可发展成假性动脉瘤或血管闭塞，且常合并假性囊肿或慢性复发性胰腺炎。溶组织酶的释放可破坏血管壁导致胰床内的假性动脉瘤或破裂(图21)。脾、胃十二指肠和肝动脉均可能受累,在CT增强扫描中可以显示。　　在泌尿系统，由于急性胰腺炎使肾旁前间受累，可以进一步通过肾前筋膜影响到肾周间隙内的桥隔从而将感染扩散到肾周间隙，并可能进而带到肾门及肾皮质，最后可继发肾皮质的感染，甚至形成肾、肾盂、肾周间隙的炎症感染。最后还可穿入后腹壁而向体外成瘘(图22)。 图21 慢性胰腺炎急性发作。假性动脉瘤,显示假性动脉瘤及供应动脉。图22 急性胰腺炎致肾周感染。A1 右肾旁前间隙及右肾周间隙内侧均受累;B1更低层面显示病变区内有气泡,为化脓性改变。 胰腺炎 病例一 现病史：患者，女，52岁，汉族；患者15天前油腻饮食后出现上腹部持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩背部放射，无恶心呕吐，口略渴，无腹泻、便秘等。 B超检查：胆囊充满型结石、胰腺囊肿 胰功三项示：淀粉酶320U|L，胰淀粉酶291U|L，脂肪酶127U|L。 既往史：与2015年3月因胰腺炎在我院治疗，否认糖尿病、高血压等慢性病。 病例二 现病史：患者，男，49岁，汉族；患者不慎近二日来体温升高，出现上腹部持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩放射，无恶心、呕吐及腹泻。 B超检查：胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胰腺回声不均、右侧腹壁脓肿（与腹腔脓肿形成窦道） 既往史：高位截瘫7年，2015年8月因急性胰腺炎在我院治疗，好转出院。 胰腺的正常解剖 急性胰腺炎 一、病因 尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。 1．共同通道梗阻 约70％的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 )，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。 2．暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。 3．血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。 4．感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。 5．手术与外伤直接伤及胰腺?? 胰液外溢引起本病。 6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。 ??????? 总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。 二、病理 一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。 轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。 重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义