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人工血管的应用 (1) 动脉疾病:用替代或者架桥(血管旁路手术)的方式来来恢复血液的通路从而来治疗胸主动脉、腹主动脉、骼动脉等血管段。动脉疾病,如动脉栓塞或者动脉瘤。 (2) 静脉疾病:可以替代或者架桥(血管旁路手术)的方式来治疗静脉疾病,如布-加氏综合症。 (3) 动-静脉瘘:可以运用在慢性肾病的血液透析过程中,在四肢部分连接自身动脉和静脉,形成一条可反复穿刺的血液透析通路 新型人工血管 (1)碳涂层血管 可以显著显著提高血管开通率。均匀镶嵌于血管内壁的碳原子与血管壁有机的结合成一体,具有良好的生物相容性,与组织无反应。碳涂层微弱的负电荷排斥血小板在管壁的沉积,有效减少血栓形成机会;碳涂层不利于平滑肌细胞生长和播散,减少间质增生,可以显著显著提高血管开通率。 (2)蛋白或明胶涂层血管 由于一般合成人工血管的生物相容性尚未达到理想状态,所以可以在这些高分子材料表面接上一层生物材料,以进一步提高其生物相容性,这就是生物混合型人工血管。一般所接的人工涂层包括以下几种: 白蛋白,可提高人工血管的抗凝性能; 纤维连接蛋白,可促进内膜形成,进而抑制凝血的发生; 胶原蛋白,能促进内膜形成,防止凝血发生,还能提高人工血管的顺应性; 明胶,有促进细胞黏附和生长的功能,从而在植入后能诱导内膜形成,防止凝血。 (3)袖状血管 特别的袖状由电脑三维立体模型设计,优化流出道血流动力学,减少吻合口处内膜增生,显著增加开通率。且内膜附碳涂层,减少血小板沉积。 血液凝固机制 血液凝固的化学本质是溶胶状态的纤维蛋白原转变为凝胶状态的纤维蛋白,催化此反应的主 要是凝血酶。而正常血液中以无活性的凝血酶原形式存在,在一定条件下被激活而成为凝血酶。凝血酶原激活物是由活化的凝血固子与磷脂胶粒和钙形成的复合物。 因此,凝血因子的活化是导致血液凝固的触发机制。据触发凝血过程的方式不同,又有内源性(intrinsic)与外源性(extrinsic)凝血之分。内源性凝血指因心血管内膜受损或血液抽出体外接触异物表面而触发的,仅有血管内凝血因子参与的凝血过程;而外源性凝血则指有受损组织释放的组织凝血活素所参与的凝血过程。血液凝固过程的梗概可图解如下图: 1. 凝血因子的活化本质上为蛋白质的有限水解,而许多凝血因了本身既是蛋白酶,又是酶作用的底物。这些本质为蛋白酶的凝血因子(Ⅱ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅻ)的氨基酸顺序很相似,与许多丝氨酸蛋白酶同源;活性中心的丝氨酸残基参与肽键的水解。C-端约250个氨基酸残基同源性很高,是具有催化活性的结构域。而N端的氨基酸序列变化较大,决定各凝血因子作用底物的专一性。它们催化的反应需Ca2+和磷脂参加。 2. 磷脂胶粒(内源性途径由血小板,外源性途径由组织凝血活素提供)使活化反应在胶粒表面进行,大大提高反应速度,而Ca++的作用在于促进酶和底物与磷脂表面的结合。 3. 凝血因子活化呈瀑布效应(cascade)使血液凝固具有高效率和精密调控的特征。如右图所示。 4. 维生素K在内、外源性凝血中均有重要作用。 5. 凝血过程中的正反馈使反应不断加速,但终产物纤维蛋白有抗凝血作用。机体内凝血与抗凝血是密切联系的。 血液循环 ——原因及意义 双循环 人类血液循环是封闭式的,由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。血液由左心室射出经主动脉及其各级分支流到全身的毛细血管,在此与组织液进行物质交换,供给组织细胞氧和营养物质,运走二氧化碳和代谢产物,动脉血变为静脉血;再经各级表肪汇合成上、下腔静脉流回右心房,这一循环为体循环。血液由右心室射出经肺动脉流到肺毛细血管,在此与肺泡气进行气体交换,吸收氧并排出二氧化碳,静脉血变为动脉血;然后经肺静脉流回左心房,这一循环为肺循环。 血液循环的能量 血液的流动是需要能量的,这些能量主要是心脏搏动产生的,而心脏搏动的能量归根结底又是细胞中的线粒体产生的,所以心肌细胞中的线粒体含量是相当相当多的. 其实线粒体也是能量产生的场所而已了,线粒体里面的活动主要是有氧呼吸的二、三阶段,哦,有氧呼吸分三个阶段: 第一阶段是葡萄糖脱氢,产生还原性氢、丙酮酸和少量的ATP,这个阶段在细胞 质的基质中进行。 第二阶段是丙酮酸继续脱氢,同时需要水分子参与反应,产生还原性氢、二氧化碳和少量的ATP。 第三阶段是前两阶段脱下的氢与氧气结合生成水,这一阶段产生了大量的ATP。 血液循环的主要功能是完成体内的物质运输。血液循环一旦停止,机体各器官组织将因失去正常的物质转运而发生新陈代谢的障碍。同时体内一些重要器官的结构和功能将受到损害,尤其是对缺氧敏感的大脑皮层,只要大脑中血液循环停止3~4分钟,人就丧失意识,血液循环停止4~5分钟,半数以上的
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