白介素―17在慢性阻塞性肺疾病中的表达变化研究概况.docVIP

白介素―17在慢性阻塞性肺疾病中的表达变化研究概况 　　【摘 要】 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病的发病机制和白介素-17在该病中的作用机理和表达情况。方法：检索近15年来有关文献进行整理和分析。结果：该病是一种慢性炎症疾病，且白介素-17在该病炎症中发挥了重要的介导炎症作用；目前研究认为该病患者的痰液、血液中均存在白介素-17水平异常升高，且与该病的严重程度相关。结论：目前关于白介素-17与慢阻肺的防治仍有诸多方面可发掘、探讨和研究，且临床意义重大。 　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；白介素-17；综述 　　【中图分类号】R563 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）12-0055-03 　　Abstract：Objective To understand the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease（COPD） and the mechanism and the expression of interleukin-17 in COPD.Methods To retrieve literatures in the recent 15 years and make the collation and analysis.Results COPD is a chronic inflammatory disease，and interleukin-17 plays an important role in inducing inflammatory reaction in COPD inflammatory response.The present studieshave confirmed that interleukin-17 had a abnormal rise in patients with COPD sputum and blood，and associated with the severity of the disease.ConclusionAt present，interleukin-17 and the prevention and therapy of COPD still have many fields to discover，explore， research，and have also a great clinical significance. 　　Keywords：Chronic obstructive pulmonary disease；Interleukin-17；overview 　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种以肺组织、气道、肺血管炎症为主的慢性疾病，主要以呼吸气流持续受限为特征，呈进行性发展。据估计，至2020年慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）将分别位列全球的致死原因第3位和经济负担第5位[1]。其发展进程比较慢，但严重影响了患者的身心健康和生活能力，发病率及致死病例日益增多而备受关注[2]。慢阻肺临床分为急性加重期（AECOPD）和稳定期（SCOPD），症状主要有：咳嗽，咳痰，呼吸困难，胸闷喘息等为主。白介素-17（interleukin17，IL-17）是淋巴细胞亚群Th17细胞产生，具有诱导生长因子和粒细胞趋化因子产生的作用，能招募和激活气道内大量中性粒细胞，促进气道黏液腺分泌大量黏液，导致气道高反应性增加，可能与COPD的发生发展有密切相关[3-5]。本文对近15年来研究IL-17在慢阻肺疾病中的表达情况的文献进行综述。 　　1 慢阻肺的病因和发病机制 　　慢阻肺患者自身防御和免疫功能下降并且加上环境各种有害因素，很有可能导致该疾病的反复发作，若慢阻肺患者急性发作，就会使其肺功能受到严重的损害[6]。目前该病发病机制还尚未完全明确，根据近年最新研究表明，其最主要发病机制与炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等密切相关且相互作用。 　　1.1 炎症反应机制 慢阻肺患者肺内炎症反应的不同部位主要集中有较多的肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞，且慢阻肺炎症过程中粒细胞作用较为突出，其激活与活化过程中有大量炎症因子参与如白介素-17（IL-17）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等，然而IL-17能进一步诱导和激活多种炎症因子，并使中性粒细胞进一步在呼吸道内聚集，故白介素-17在COPD患者肺组织炎症中发挥了积极和重要的介导炎症作用[7-8]。 　　1.2 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 研究表明，肺内蛋白水解酶增多可