第五单元DNA的生物合成(复制).pptVIP

3? 5? 5? 3? 领头链 3? 5? 3? 5? 亲代DNA 随从链 引物 核小体 (二)复制的延长 真核生物的聚合酶δ催化子链的延长，并有校正功能。引物和冈崎片段 (约200bp) 都比较短。 5? 3? 3? 5? 5? 3? 3? 5? + 5? 3? 3? 3? 3? 5? 5? 1.染色体DNA呈线状，复制在末端停止。 2.复制中岡崎片段的连接，复制子之间的连接。 3.染色体两端DNA子链上复制的RNA引物，去除后留下空隙。 (三)复制的终止 1. 端粒(telomere)指真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。 TTTTGGGGTTTTGGGG… (四)端粒与端粒酶 3.功能 维持染色体的稳定性。 维持DNA复制的完整性。 2. 结构特点 由末端单链DNA序列和蛋白质构成。 末端序列是多重复富含G、C的短序列。 4. 端粒酶 (telomerase) 端粒酶RNA (human telomerase RNA, hTR) 端粒酶协同蛋白 (human telomerase associatedprotein 1, hTP1) 端粒酶逆转录酶 (human telomerase reverse transcriptase, hTRT) 5.端粒酶催化作用的爬行模型 真核DNA复制后，两个5ˊ末端的引物被切除，缺口无法填补，故DNA将面临多次复制而逐渐缩短的问题。 第三节 DNA损伤与修复 突变(Mutation)是指DNA分子中碱基序列的改变，又称为DNA损伤(DNA damage)。 意义 突变是进化、分化的分子基础 突变导致基因型改变 突变导致死亡 突变是某些疾病的发病基础 (DNA Damage and Repair) 一、引发突变的因素 1.物理因素 紫外线(ultra violet, UV)、各种辐射 (一)自发因素 (二)诱发因素 复制过程中发生的突变，可发生10-16频率的突变。 P R R N N H O O CH3 N N H O O CH3 P R R N N H O O CH3 N N H O O CH3 UV 嘧啶二聚体 2. 化学因素 常见的化学诱变剂 化合物类别 作 用 点 分子改变 碱基类似物 如： 5 - FU A ? 5 - FU ? G - A - - T - - G - - C - 羟胺类（ NH 2 OH ） T ? C - T - - A - - C - - G - 亚硝酸盐（ NO 2 ） C ? U - G - - C - - A - - T - 烷化剂 如：氮芥类 G ? m G G ? m G DNA 缺失 G 3. 生物因素 如逆转录病毒等。 (三)突变的类型 错配 缺失 插入 重排 框移 DNA分子上的碱基错配称点突变(point mutation)。 (1) 转换:发生在同型碱基之间，即嘌呤代替 另一嘌呤，或嘧啶代替另一嘧啶。 (2) 颠换:发生在异型碱基之间，即嘌呤变嘧 啶或嘧啶变嘌呤。 1.错配 (mismatch) 2.重排(rearrangement) DNA分子内较大片段的交换，称为重组或重排。 3.缺失(deletion)、插入(insertion)和框移(frame-shift) (1)缺失：一个碱基或一段核苷酸链从DNA大分子上消失。 (2)插入：原来没有的一个碱基或一段核苷酸链插入到DNA大分子中间。 (3)缺失或插入都可导致框移突变 。 谷 酪 蛋 丝 5’ ……G C A G U A C A U G U C …… 丙 缬 组 缬 正常 5’ ……G A G U A C A U G U C …… 缺失C 框移突变是指三联体密码的阅读方式改变，造成蛋白质氨基酸排列顺序发生改变。 二、DNA损伤的修复 修复(repairing) ：是对已发生分子改变的补偿措施，使其回复原有的天然状态。 光修复(light repairing) 切除修复(excision repairing) 重组修复(recombination repairing) SOS修复 类型 P R R N N H O O CH3 N N H O O CH3 P R R N N H O O CH3 N N H O O CH3 (一)光修复 光修复酶(photolyase) UV (二)切除修复 是细胞内最重要和有效的修复机制，主要由DN