弥漫性血管凝血概要.ppt

低凝期 广泛微血栓形成 凝血因子及血小板大量消耗 有出血倾向 纤溶亢进期 纤维蛋白原的含量减少； FDP增多； 凝血亢进致纤维蛋白单体增多 鉴 别 诊 断 严 重 肝 病 出 血 机理 凝血因子（除Ca++及TF外） 在肝脏合成 多种抗凝因子、纤溶酶原及抑制剂肝脏产生、灭活。 临床表现 皮肤黏膜出血，严重者呕血、黑便 检查 血小板 凝血、抗凝、纤溶异常 治疗 治疗肝病 止血治疗：维生素K1 补充凝血因子 其它治疗：纤溶亢进行纤溶抑制治疗 肝素样物质过多，鱼精蛋白 DIC与重症肝炎的鉴别 T T P 微血管内弥漫性血栓阻塞引起的少见综合征。 临床五联征 溶贫、血小板减少、神经系统症状、 发热和肾损害 实验检查 血小板减少，网织红细胞增加， 病理示血小板血栓 治疗 血浆置换 DIC与TTP的鉴别 原 发 性 纤 溶 存在易引起纤溶的基础疾病 首先激活纤溶系统，临床无血栓的 表现，以皮肤黏膜出血或穿刺部位、手术后渗血为主要表现 实验室检查：血纤维蛋白原减低 FDP升高、优球蛋白溶解时间缩短 血浆纤溶酶原减低、纤溶酶活性增高 纤维蛋白碎片D-二聚体增加 PLT正常 治 疗 一、治疗原发病、消除病因 积极治疗原发病、控制感染 纠正低血压、组织灌注、酸中毒和缺氧 产科及外科及时手术 二、抗凝治疗 1.肝素治疗：高凝期可应用，但以下慎用 1）手术后或损伤创面未经良好止血 2）近期有结核病大咳血、活动性消化性溃疡大出血 3）蛇毒所致DIC 4）DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进 三、补充血小板及凝血因子 1.新鲜全血：不用1天以上的库存血 2.新鲜血浆 3.血小板：2万以上 4.纤维蛋白原： 250mg可提升血Fib 10mg/dL，使其升至1.0-1.5g/L(正常值2.0-4.0)。 5.1U/kgPCC相当于1cc/kg新鲜血浆，可提升1%凝血酶原活动度（APTT比正常延长1/3） 新鲜冰冻血浆 四、抗纤溶治疗 高凝期禁用且一般与肝素合用。 适应症：DIC基础病因及诱因已去除或控制 有明显纤溶亢进的临床及实验室证据 DIC晚期，纤溶为出血的主要原因 优球蛋白溶解小于70分（正常120分） 药物：6氨基己酸 6-10g/d 止血环酸，止血芳酸 抑肽酶 五、溶栓疗法 六、其它治疗： 激素 患者，男，12岁。水痘后2周发生脑出血，皮肤瘀斑，鼻出血，口腔出血，肺出血与上消化道出血。 血小板计数50×109/L 。APTT64s，PT30s，TT32s，纤维蛋白原1 . 2g/L 。3P阳性。D-二聚体强阳性。 外源性凝血途径 组织损伤 III（组织因子）·VII·Ca2+ X Xa PT 内源性凝血途径 XII XIIa 胶原 异物 XI XIa IX IXa VIII VIIIa IXa/VIIIa X Xa APTT 共同途径 Xa+Va V Ca、PF3 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 XIII XIIIa TT 纤维蛋白原FIB FDP、X、Y、D、E等 纤溶酶 纤 维 蛋 白 溶 解 示 意 图 凝血酶 FXIIIa 交联纤维蛋白 纤溶酶 D-D聚体等 aP极性片段多聚体 * * 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation 复习出凝血机制 一、止血、凝血和纤溶机制 （一）血管壁的作用 1 . 血管的收缩（TXA2、5-HT、内皮素、血管 紧张素）。 2. 血小板的激活（表达并释放血管性血友病因 子vWF，导致血小板在损伤部位黏附和聚集）。 3. 启动内、外源凝血（因子Ⅻ的激活和组织因子 TF的释放）。 4. 局部血黏度增高。 （二）血小板的作用 1. 形成血小板血栓(白色血栓)，机械性修复受 损血管。 2. 通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2（TXA2） 等具有强烈收缩血管诱导血小板聚集的介质， 3. 释放血小板第三因子（PF3）直接参与凝血反 应。 4. 活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽 原存 在的