antiarrhythmiadrugs抗心律失常药物全英文__培训课件.pptVIP

在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行上传并折返至a支，如此时a支的ERP已过，则冲动就可再次沿a支下传至心室肌，形成折返激动。 The mechanism of action and classification  of antiarrhythmia drugs ? 1．抗心律失常药的作用机制 主要有降低心肌自律 性，消除折返激动，以及减少后除极和触发活动。 （1）降低心肌自律性 作用机制 主要有以下两方面： ①减慢4相自动除极化速率 对快反应细胞抑制4相Na+内流（如奎尼丁） 对慢反应细胞抑制4相Ca2+内流（如维拉帕米） 从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低。 The mechanism of action and classification  of antiarrhythmia drugs ? 1．抗心律失常药的作用机制 主要有降低心肌自律 性，消除折返激动，以及减少后除极和触发活动。 （1）降低心肌自律性 作用机制 主要有以下两方面： ②增大最大舒张电位 药物通过促进K+外流，使MDP负值加大，与阈电 位的距离加大，4相自动除极化所需时间延长而降低 自律性（如利多卡因）。 （2）消除折返激动 作用机制 主要有以下三方面： ①改善传导以消除单向阻滞：药物通过促进K+外流，使静息膜电位增大，0相除极速率加快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（如苯妥英钠、利多卡因）。 ②变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制Na+内流，使0相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。 ③改变APD和ERP以消除折返： 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长APD和ERP，但延长ERP更为明显，使ERP/APD的比值加大，称之为ERP的绝对延长； 某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进K+外流，可加快3相复极，缩短APD和ERP，但以缩短APD为主，故ERP/APD比值亦加大，称之为ERP的相对延长。 上述两种情况均可使折返冲动落入ERP中而被取消 （3）减少后除极和触发活动 ： 药物通过促进和加速复极，减少EAD的发生； 钙通道阻滞药（如维拉帕米）降低心肌细胞内Ca2+浓度，从而有效地减少DAD的发生等。 The mechanism of action and classification  of antiarrhythmia drugs ? 2.抗心律失常药的分类 抗心律失常药有多种分类法。为便于临床用药，依据药物对心肌电生理的影响，可将抗心律失常药分为四大类，其中第一类又分为A、B、C三个亚类 classification of antiarrhythmia drugs ? Ⅰ类抗心律失常药物 ※阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。 ⅠA类 适度阻滞钠通道，属该类药物的有奎尼丁、普鲁卡因胺等。 ⅠB类 轻度阻滞钠通道，属该类药物的有利多卡因、苯妥英钠等。 ⅠC类 高度阻滞钠通道，属该类药物的有普罗帕酮等。 ※Ⅱ类抗心律失常药物 β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 ※ Ⅲ类抗心律失常药物 延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。 ※ Ⅳ类抗心律失常药物 钙通道阻滞药，包括维拉帕米和地尔硫卓等。 快速型心律失常临床类型： 窦性心动过速：过于快速的窦性心律。 期前收缩：比基本心律（常指窦性心律）提早出现的异位搏动，简称早搏。最常见的心律失常之一，发生率仅次于窦性心律失常。其中以室性早搏最常见，窦性早搏最罕见。 阵发性心动过速：异位兴奋灶自律性进一步提高，或连续的折返激动时，突然发生连续3个或3个以上的早搏，称为阵发性心动过速，可分为室上性和室性。 房性心动过速：房内折返性心动过速、自律性房性心动过速、紊乱性房性心动过速； 室性心动过速：室速，以早搏型最常见，尖端扭转型最凶险，常见于器质性心脏病。 房扑和房颤：心房肌内一种快速的电冲动扩布形式，致心房肌快速收缩，从而导致心室肌收缩频率加快，收缩效率下降，颤动时，心房节律和心室节律不规则，扑动时二者节律规则； 心室扑动和心室颤动