肝衰竭机制及治疗进展浅析.ppt

这项研究第一次揭示了肝脏缺血再灌注损伤进展之间的关系，前炎症介质的诱导及负信号调节机制的活化 GPT的清除，仅仅表示肝细胞很少继续坏死，不能预示恢复 细胞因子在不同时间的表达支持动态调控机制的出现 SOCS3在肝脏缺血再灌注中参与急性调节，轻微的损伤SOCS3能够控制细胞因子的表达 SOCS1的诱导是一种辅助的调控机制 肝脏缺血再灌注后，IL-6是SOCS1、 SOCS3的主要诱导物 在外伤和多器官功能衰竭的病人中，IL-6 作为损伤严重性和死亡率的潜在性标记 高IL-6水平与预后差存在相关性，标志着负调节机制不足 多器官功能衰竭时，负调节机制在局部或偏远损伤时诱导不充分，阻碍内环境的稳定及抑制炎症的进展 表1 患者人口学及治疗前基线情况(±S) 治疗组 对照组 例数 84 99 性别（男/女） 76/8 88/11 χ2＝0.123 P＝0.726 年龄（岁） 40.20±10.64 39.54±10.46 t=0.427 P=0.670 TBili(μmol/l) 386.18±183.48 403.11±180.09 t=0.628 P=0.531 ALT (U/l) 510.75±697.50 488.75±612.89 t=0.238 P=0.812 AST(U/l) 419.90±513.35 354.59±386.00 t=0.981 P=0.328 ALB (g/l) 33.79±5.11 32.51±4.66 t=1.764 P=0.079 PT (sec) 29.33±10.18 29.09±6.61 t=0.192 P=0.848 HBeAg阳性率（％）29.76 26.26 χ2＝0.277 P＝0.599 HBV DNA 4.976±2.855 3.944±2.662 t=2.527 P=0.012 (log10 copies/ml) 中山大学附属第三医院 中山大学附属第三医院 恩替卡韦治疗乙型肝炎早期慢加急性肝功能衰竭患者的生存分析 结论 在乙型病毒性肝炎慢加急性早期及中期肝功能衰竭患者中，采用恩替卡韦抗病毒治疗能提高生存率，在晚期肝功能衰竭患者中需加大样本量进一步研究。在总胆红素水平高于342μmol/l的患者中，恩替卡韦抗病毒治疗能提高患者生存率。 中山大学附属第三医院 干细胞基础研究及 临床应用（肝衰竭治疗）进展 中山大学附属第三医院 研究背景 中山大学附属第三医院 干细胞(stem cell)是目前医学、生物组织工程学等领域研究的热点之一; 间充质干细胞(MSCs) 具有多向分化潜能和体外稳定扩增能力, 广泛应用于心血管、骨骼、 神经、造血及肾脏系统疾病的治疗; Heydarkhan-HS, et al. Cell Tissues Organs, 2008; 187(4): 263. Sabrina C, et al. Cell Biol Int, 2007; 31(8): 845. Perin L, et al. Pediatr Res, 2008 Jan 24 研究背景 中山大学附属第三医院 MSCs 在肝脏病治疗中的应用 2006年英国科学家首先利用脐带血干细胞培育 人类肝脏组织 2008年台湾学者通过脾内和静脉注射, 采用不 同剂量的MSCs治疗肝衰竭的免疫缺陷小鼠显示: MSCs能有效地修复肝损伤 Pai M, et al. Am J Gastroenterol , 2008 Jun 30. Kuo T K. et al. Gastroenterology. 2008; 134(7): 2111-21 研究背景 中山大学附属第三医院 Banas A