羊水被胎粪污染.ppt

  新生儿胎粪吸人综合征meconiumaspirationsyndrome MAS 安徽省立医院儿科 潘家华 概 述 胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症； 生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征； 多见于足月儿或过期产儿； 发生率约为1％～3％。 羊水被胎粪污染 发生率：占活产儿9%~15%； 与胎龄有关：27周前很少见，在小于32周的胎儿几乎不排出胎粪，而大于42 周者可达30%*； 颜色与时间：黄色胎粪污染提示胎粪排出已较久，而呈绿色则提示是近期排出的胎粪； 危害：症状与胎粪的粘稠性及吸入量有关。 “生理性”胎粪排出 有人认为轻度污染并不一定表示胎儿在宫内有严重缺氧、酸中毒或急性胎儿窘迫，而是成熟儿的正常生理功能引起的自发性胃肠道蠕动和迷走神经兴奋占优势，以至在宫内有轻度污染。 轻度胎粪污染新生儿的预后与羊水清晰者新生儿预后没有区别。 也有观点认为在头先露的临产过程中有胎粪排出者，娩出后也有不少新生儿无窒息征象，或臀位时由于腹部受压，羊水混有胎粪也属正常现象。 注意 早产儿胃肠神经丛及胃肠多肽激素发育不成熟，对宫内缺氧耐受性较高而不易排胎粪。 病因和病理生理 机制 胎儿宫内窒息或产时窒息都出现缺氧，刺激肠道蠕动增加，排出胎粪，污染羊水； 同时孕母宫颈微生物可上行感染污染羊水； 缺氧还刺激呼吸中枢，引起喘息，使胎儿吸人污染的羊水。 成熟学说 羊水中出现胎粪是胎儿胃肠道成熟的反映:孕周小于37周胎粪污染率为2.76%，足月儿为17.37%，过期产儿85.28%。 胃肠道平滑肌收缩产生蠕动:有赖于迷走神经支配的胃肠神经丛髓鞘发育完善和胃肠激素即胃肠多肽的成熟表达和分泌，这些都与胎儿发育成熟程度有关。 胎儿窘迫学说 据证实如胎儿脐静脉血氧饱和度小于0.30则胎儿排胎粪非常常见。 当胎儿缺氧缺血时，血液重新分布以保证生命最重要器官的血供，首先牺牲的是胃肠道血供，造成肠壁痉挛，肛门括约肌松弛，使胎粪排出。 慢性胎儿窘迫亦可造成羊水胎粪污染。这一点在过期产儿常有胎盘钙化、慢性缺氧，羊水污染率高也得到了佐证。 脐带受压刺激迷走神经也促进排胎粪。 胎粪污染分度 Ⅰ度：稀薄，为微黄半透明羊水； Ⅱ度：中度 ，羊水性状介于Ⅰ度~ Ⅲ度之间； Ⅲ度：稠厚，羊水粘滞稠厚甚至有颗粒，称为 “绿豆汤”样改变。 羊水胎粪污染的临床意义 Ⅲ度 --35.83%并发有胎儿或新生儿疾病：包括窒息、肺炎、高胆红素血症和死胎以及颅内出血等。 宫内吸入机制 宫内吸入：正常胎儿在宫内有浅表呼吸，羊水在肺与羊膜腔间流动，低氧血症和酸中毒可使胎儿产生不规则喘气，随着孕龄增长，胎儿高乳酸血症和严重缺氧会刺激胎儿呼吸中枢产生宫内深呼吸即喘息样呼吸，使胎粪吸入； 生后吸入：生后第一次呼吸很关键，当咽部有胎粪污染的羊水、或已进入气管，如在呼吸前没有及时彻底地清除干净，而不恰当地拍打双脚底、甚至用可拉明或洛贝林等呼吸兴奋剂刺激呼吸，人为造成生后吸入。 损伤机制 机械损伤：胎粪致细小支气管机械阻塞，导致局部肺不张或形成活瓣造成局部肺气肿，气肿继续长大压力增高会造成气漏（气胸和纵隔气肿等）； 化学损伤：胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛等胎粪成分，可损伤肺组织并抑制肺泡表面活性物质的产生； 炎症反应：肺损伤后释放的组织因子或者介质，引起并加重肺部的炎症反应； 继发感染：胎粪是细菌良好的培养基，极易继发细菌感染。 呼吸衰竭 气道阻塞； 吸人性肺炎； 表面活性物质产生受抑制。 不均匀气道通气 肺不张：肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症； 肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起CO2潴留，如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸； 不均匀气道通气 正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强； 肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。 肺不张、肺气肿与肺顺应性* 肺纤维化、肺不张时，曲线变平、右移，CL下降：0.1L/cmH2O，弹性阻力↑，呼吸困难； 弹性成分大量破坏，曲线左移，CL增加0.4L/cmH2O，弹性阻力↓，肺气量↑，肺气肿。 化学性炎症 多发生在生后24～48小时； 胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症； 导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。 持续肺动脉高压