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6 ? 寄生虫感染与黄疸 黄疸(Jaundice)为一临床症状，可由感染、肿瘤及变态反应等多种原因引起。某些寄生于人体组织、细胞内、肝胆系统及门静脉系统内的寄生虫均可引起黄疸。人体发生黄疸的程度与这些寄生虫感染的轻重及时间长短等有密切关系。 黄疸是由于血清内胆红素浓度增加，致巩膜、粘膜及皮肤发黄。正常人血清总胆红素浓度为0.1mg%—0.8mg%，当超过2mg％时，临床上可有黄疸出现。许多学者对黄疸提出若干不同的分类方法，但人们多采用Mc Nee的分类法，即根据发病机制将其分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸三类。此三类黄疸均可由某些寄生虫感染引起。寄生于红细胞内的疟原虫使大量红细胞破坏，则可引起溶血性黄疸，寄生于肝脏及门静脉系统的寄生虫(前者如溶组织内阿米巴，后者如日本血吸虫)则可因损伤肝细胞，引起肝功能异常，排泄胆红素能力降低，使胆红素在血中滞留，以致发生肝细胞性黄疸；寄生于胆道系统的寄生虫(如华支睾吸虫、肝片形吸虫)通过化学性和机械性作用损伤胆管粘膜。由于粘膜炎症致胆管壁增厚，管腔狭窄，胆汁排泄受阻，引起阻塞性黄疸。现将可引起黄疸的主要寄生虫种列于表6—1： 表6—l 可引起不同类型黄疸的主要寄生虫种 黄疸类型???????? 寄?? 生?? 虫?? 种 溶血性黄疸 疟原虫 肝细胞性黄疸 溶组织内阿米巴、疟原虫、弓形虫、杜氏利什曼原虫、日本血吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫 阻塞性黄疸 蓝氏贾第鞭毛虫、肝片吸虫、华支睾吸虫、猫后睾吸虫、 麝猫后睾吸虫、姜片虫、细粒棘球蚴、泡球蚴、蛔虫 6.1可引起溶血性黄疸的寄生虫种 溶血性黄疸是由于溶血、单核—吞噬细胞系统将大量破坏红细胞的血红蛋白制成大量的游离胆红素所致。引起此类黄疸的虫种有： 疟原虫：寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和形疟原虫、。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫。疟原虫寄生于人体的肝细胞及红细胞内，引起疟疾，通过按蚊叮刺吸血传播。疟原虫在人体生长繁殖过程中，即在红细胞内裂殖体发育成熟并释放裂殖子时，由于红细胞的大量破坏，遂出现相应的临床症状。 四种疟原虫所致的疟疾中，恶性疟发生黄疸较为常见。因患者血中出现高原虫血症，大量红细胞遭到破坏，黄疸常在发病数日后或在抗疟治疗后l一2天，由于大量疟原虫被杀灭及大量受染的红细胞被破坏而出现。轻者巩膜黄染，甚则皮肤发黄，小便深黄色或浓茶样(临床上称为黑尿热)。一旦原虫被消灭，发作停止后，黄疸便逐渐消退。因此，疟疾时黄疸出现与否，黄疸程度如何与感染的虫种和感染的轻重即红细胞被破坏和肝细胞的受损程度有关。据报道，在泰国住院的恶性疟病人中，20％一30%出现黄疸。Reid(1979)报告，在间日疟患儿(1个月至3岁)80例中，发生黄疸者占8.7％。Nevill，CG等(1993)对收住肯尼亚的Nairobi医院的603例恶性疟患者的临床表现进行回顾性分析。这些病人最常见的主诉是发热、头痛、呕吐及肌肉关节痛；最通常伴随的体征是黄疸和脾肿大。Soni，PN和Gbuws，E(1996)报告，在Kwazulu·Natal的143例严重恶性疟住院病人中，最通常的并发症是高原虫血症(占30％)、肾功能衰竭(17％)、酸中毒(14％)、黄疸(10.4％)、脑型疟(6％)。病例死亡率为11.1％，死亡原因中最通常的是肾衰(10例)、脑型疟(7例)、高虫血症(6例)及严重贫血(5例)。Lalloo，DG等(1996)报告70例成年的恶性疟病人，他们来自巴布亚新几内亚的南海岸。最通常的临床特征是黄疸或肝功能受损、意识障碍、肾衰竭、脑型疟和贫血。Gupta，UC和Kataria，ML(1993)报告32例恶性疟肝炎病人血中恶性疟原虫阳性，发生黄疸，血清胆红素(结合的)水平为2—25mg%。所有人澳抗原阴性。死亡率为12.4％，死于脑型疟。Dash，SC等(1994)报告了具有严重高胆红素血症的9例恶性疟病人发展成急性肾功能衰竭，均有肝内郁胆性黄疸，需进行血液透析。有趣的是9例病人中8例在病因归类诊断时并未将疟疾作为肾衰的原因。 疟疾患者，红细胞除了因疟原虫寄生而被机械性破坏外，尚有大量的正常红细胞亦 遭破坏，其原因可能与免疫学因素有关。①自家免疫机制：在某些间日疟患者血清中可检出抗红细胞基质的抗体。已有报告在相当一部分疟疾病人血中检测到血凝素，能使经过胰酶处理过的人O型红细胞凝集。这种血凝素可能是由于疟原虫的寄生而使隐藏的红细胞抗原暴露，刺激机体产生的自家抗体，也可能是疟原虫产生的体外酶，作为一种半抗原附着在受感染的和正常的红细胞上，使它们成为自家抗原后刺激机体产生的抗体。对红细胞的自家抗体属于IgM，在补体参与下，促使红细胞溶解。②疟原虫感染后，机体在疟原虫抗原物质刺激下产生体液抗体。血循环中疟原虫可溶性抗