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有机磷农药中毒 有机磷农药中毒护理 一、概述 二、毒物的体内过程 三、中毒机制 四、临床表现 五、诊断 六、辅助检查 七、中毒救治 八、护理 概 述 1、定义: 有机磷中毒是指有机磷类(主要指农业用药:甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等)误服误用、经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入体内引起相应的临床症状。 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢:肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出 中毒机制 主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下:乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 + 临床表现 毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛 表现: 1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿罗音 2.胸闷,气短,呼吸困难 3、瞳孔缩小,视力模糊 4、恶心呕吐,腹痛腹泻; 尿、便失禁。 临床表现 烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。 表现:皮肤苍白,心率加快,血压高; 骨骼肌神经-肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。 临床表现 中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳; 重者抽搐昏迷; 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 中毒分级: 其他表现 中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危 象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。 表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡 迟发性多发性神经病:常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物, 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。 中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因:残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。 诊 断 有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。 (1)全血胆碱酯酶活性测定。(轻度中毒:正常值的 70--50%;中度: 50--30%;重度:30%; ) (2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。 中毒救治 救治原则 首先处理危及生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道 通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。 给予解毒,复能,抑制胃酸分泌,保肝,抗炎,补液 等治疗。 中毒救治 1. 清洗: 1) 经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃, 洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量 10L左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒 物吸收。我们给予患者温开水400ml洗胃4次。 常用洗胃液 2.解毒治疗 抗胆碱药 - 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。 ① 常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症状消失,达到阿托品化(须维持阿托品化1—3天)。 胆碱酯酶复能剂
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