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支气管哮喘 支气管哮喘（bronchia asthma，简称哮喘） 是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 【流行病学】 全球约有3亿患者，各国患病率1%-30%不等，我国的患病率0.5%-5%。哮喘死亡率为1.6-36.7/10万。我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。 一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高； 具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影响较大。 环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸烟、肥胖等。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为:●速发型哮喘反应（IAR）：立即发病，15-30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。●迟发型哮喘反应（LAR）：6h左右发病，持续时间长，可达数天。●双相型哮喘反应（DAR） （2）气道高反应性（AHR） AHR是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态。 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。 AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估，有症状的哮喘者几乎都存在AHR。 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现典型哮喘症状的风险明显增加。 是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。 气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR。气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。 除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。 2.神经机制 支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。 肺组织HE染色及气道壁EOS浸润情况 诊断哮喘 －症状 症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 喘憋 胸闷:对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘（CTVA） 咳嗽:对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘（CVA） 反复发作 夜间加重及凌晨发作和加重 运动性哮喘 季节性和家族史 体 征 发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。 非发作期：可无异常体征 哮喘的危害有多大？ 哮喘突然发作引起气胸、呼吸衰竭甚至危及生命 生长发育障碍 阻塞性肺疾患和慢性肺心病 哮喘的危害有多大？ 误工误学 影响患儿的心理发育 哮喘症状--非特异性 呼吸困难 实验室和其他检查 （一）血液检查 （二）痰液检查 （三）动脉血气分析 (四）胸部X/CT线检查 【诊断】 1．反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2．发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3．上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。 5．症状不典型者 （如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性； ②支气管舒张试验阳性； ③昼夜PEF变异率≥20%。 （二）哮喘的分期及控制水平分级： 支气管哮喘可分为 急性发