通心络对肺心病缓解期疗效观察.docVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
通心络对肺心病缓解期疗效观察.doc

通心络对肺心病缓解期疗效观察   摘要:目的 观察分析通心络治疗肺心病缓解期的效果。方法 选择120例肺心病患者,随机分为两组。治疗组采用通心络胶囊治疗,对照组采用传统现代医学常规疗法。结果 治疗组总有效率90%,对照组总有效率52%,两组间差异性显著(P0.05)。结论 通心络对于肺心病缓解期的治疗优于对照组疗法。   关键词:肺心病缓解期治疗;中医药疗法;通心络临床治疗应用   肺源性心脏病简称肺心病,主要是由于肺动脉血管或支气管-肺组织病变所致肺动脉高压引起的心脏病。笔者收集了2011年5月~2016年7月以来门诊就诊的肺心病缓解期的治疗病人120例,对其疗效观察报告如下。   1 资料与方法   1.1一般资料 将120例患者随机分为治疗组和对照组,各60例。治疗组男36例,女24例;年龄25~76岁;由过敏性喘息性支气管炎演变而来的36例,由慢支演变而来的30例,由肺结核和其他疾病演变而来的有24例。对照组60例,男42例,女18例;年龄27~78岁;由过敏性喘息性支气管炎演变而来的26例,由慢支演变而来的28例,由肺结核和其他疾病演变而来的6例。两组从发病年龄、性别及病情演变上无显著的差异,具有可比性。   1.2诊断标准 按照国内所颁布的有关诊断标准进行。两组病人均根据症状、体征,结合心电图、超声心动图、胸片、血流变、血脂检查确诊为本病的病人。   1.3方法 两组患者均给予西医常规疗法,包括改善通气功能、持续吸氧、控制感染、合理的使用利尿剂和强心剂、纠正乱酸碱平衡失调和水电解质紊。在此基础上,治疗组用通心络胶囊,开始2粒/次,3次/d,3 d后改为4粒/次,3次/d,配合伏炎安泰片开始2片/次,3次/d,3 d后改为3片/次,3次/d。对照组用双氢克尿噻片25~50 mg/次,2次/d,安体舒通片20~40 g/次,2次/d,复方丹参片3~4片/次,3次/d,配合头孢类、青霉素类抗生素,根据感染轻重,酌情定量定次,消心痛片5~10 mg舌下含化,2~3次/d;狄戈辛片0.2~0.5 mg,1~2次/d。   1.4疗效判定标准 显效:症状以及体征改善明显,肺部罗音消失,下肢水肿明显减轻或消退,心功能等级改善2级,肝脏缩小≥2 cm;有效:各项症状减轻,肺部罗音减少、下肢水肿减轻,心功能等级改善1级,肝脏缩小1 cm;无效:患者的症状减轻不明显甚至加重,心功能无改善,15 d为1个疗程。 1.5统计学处理 采用SPSS 16.0进行统计分析,计量资料采用重复测量的方差分析,组间比较采用q检验。计数资料采用χ2检验。P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1两组患者症状改善时间 两组患者经过治疗后,观察组的时间明显要少于对照组(P0.05)。   2.2两组患者的血流变情况 治疗后,两组患者血流变各项指标均优于治疗前,但观察组优于对照组(P0.05)。   2.3两组患者的临床疗效对比 观察组的总有效率为92.5%,对照组的总有效率为80.0%,差异有统计学意义(P0.05)。   治疗组症状缓解为72 h,对照组症状缓解为8~48 h;药物起效时间对照组快,但易致洋地黄样毒性反应,临床症状时轻时重,易引起电解质斋乱和其他并发症发生。治疗组虽药物起效缓慢,临床症状消失稍慢(1个疗程后),不良反应小,反弹低。   3 讨论   慢性肺源性心脏病心力衰竭发病机制主要是由于各种原因导致的肺动脉高压,使右心室长期处于高负荷状态,最终失代偿产生心力衰竭表现。能够导致肺动脉高压的因素很多,例如反复的慢性支气管炎以及支气管周围炎症常累及临近的肺小动脉,使血管壁因炎症的反复侵袭而变厚,造成管腔狭窄甚至闭塞;肺气肿患者随着病情加重,增大的肺泡内压可压迫肺部血管造成管腔狭窄和闭塞,血液黏稠度和血容量的增加也能在一定程度上造成肺动脉高压。由此可见,慢性肺源性心脏病心力衰竭常见于老年慢性阻塞性肺病患者,并且该病病程长,并发症较多,一旦急性发作病情危急。祖国医学把它归属为心悸、喘证、咳嗽、痰证、水肿等范畴[1]。主要病因病理:现代医学认为,肺动脉高压的形成取决全肺血管阻力增加的解剖因素和功能因素,二素加重可导致低氧血症和高碳血症的发生,二症的发生可致血容量增多,血黏稠度增加,从而使血流阻力增加,出现右心功能代偿,失代偿、衰竭,久之严重时可累及左心改变,全心衰竭并发症蜂起而 亡[2]。祖国医学认为,本病病位在肺与脾肾密切相关,进而影响于心。从病情演变而言。现代医学认为,反复感染诱发病情加重,终致肺性脑病,酸碱失衡,电解质斋乱,心律失常,休克,上消化道出血,播散性血管内凝血、心衰等并发症蜂起而死。祖国医学认为,复感外部,水气凌心,劳累过度使本病由表及里,由轻到重,终致正虚邪盛,血瘀水阻,脉络淤

文档评论(0)

yingzhiguo + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5243141323000000

1亿VIP精品文档

相关文档