创伤性迟发性颅内血肿重点.pptVIP

从外伤性迟发性颅内血肿病因，发病机制分析，我们在重型颅脑外伤病人的救治过程中，尽量减少，避免一些医源性因素： （1）在ICP不增高的情况下，颅脑外伤患者，避免使用持续的过度换气（Paco2≤25mmHg）。 （避免造成脑血流量减少，脑灌注量下降造成脑缺血，引起迟发性血肿。 （2）首次CT仅发现颅骨骨折或少量硬膜外血肿，或少量蛛网膜下腔出血（SAH），轻度脑挫伤，无明显脑水肿，在伤后24小时，不用或少用甘露醇类强力脱水剂。 （3）有条件单位，对重型颅脑外伤者，早期行ICP监测下用药，可早期及时发现迟发血肿。 （4）颅脑合并多处创伤，及时纠正低血压，防治休克。保持正常颅压。 (5）防治严重脑脊液漏，行脑室外引流应采用可控性引流装置。 （6）在基层单位，行颅脑手术应由专业医师操作。操作要求规范化，防止减压过急，或远处骨折移位。 总之，按颅脑外伤救治规范化处理伤情,加强 I C P监测，注意病情观察，早期发现迟发血肿，及时手术，可减少病死率及病残率。 因“跌伤头部伴神志不清30分钟”于2015-01-26 10:00急诊车送入院。 诊断： 一、特重型闭合性颅脑损伤 1、右额颞顶急性硬膜下血肿 2 多发性颅骨骨折 3、外伤性蛛网膜下腔出血 4、脑疝 二、左第10肋骨折 CT影像 入院诊断:特重型闭合性颅脑损伤 1、左额颞顶急性硬膜下血肿 2、左额颞急性硬膜外血肿 3、左颞颅骨骨折 4、蛛网膜下腔出血 5、脑疝 2015,09.19,因头外伤后昏迷30分钟急诊入院。 诊断：特重型颅脑损伤； 右侧额颞顶部硬膜下血肿并脑疝。 跌伤头部2016.04.29急诊入院 诊断：急性硬膜下血肿,颅骨骨折，蛛网膜下腔出血，脑疝。 （Deleyecl traumatic craniocerebral hamatama） 樟木头医院神经外科 1977年French和Dublin，根据头颅CT扫描提出了外伤性迟发性脑内血肿（Delayecl traumatic inlracerebral hanaatoma ） 即头部创伤后，首次头部CT检查未发现脑内血肿，经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者；或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿。 外伤性迟发性颅内血肿分为： 硬膜外； 硬膜下； 脑内及脑室内。 以脑内最多，硬膜外多见，硬膜下血肿，脑室内少见。 占颅脑外伤病人的百分比： 1977年为1.37~7.4%，1980年达9~10%，1989年第9届国际神经外科会议统计为9~25%。 近年来统计为30%。占外伤性颅内血肿病人的7%~10.5%。 外伤性迟发性颅内血肿以脑内血肿最为多见，约占50%~64%；迟发性硬膜外血肿约占5%~22%，而硬膜下，脑室内较少见。 发生率高的原因： （1）CT机普及和头部CT的广泛应用。 （2）头部外伤早期CT检查，以及动态CT观察的观念加强， （3）术后发生率高，其中有一部分与不规范的手术有关。 外伤性迟发性颅内血肿的病因发病机理，目前尚无一致意见，但主要有四个论点。 一、创伤后脑组织学改变是主要因素。 组织学改变即：脑挫裂伤、血管痉挛、外伤性动脉瘤。 二、外伤后脑的病理生理学改变是促发因素。 三、颅内压动力学的改变 外伤性迟发性硬膜外血肿（DEDH）伤后未及时出现血肿的原因： 主要与脑水肿、高颅压及原有的颅内压发挥填塞效应有关。当血肿清除后即失去堵塞效应，或手术操作中骨与骨之间、骨与硬膜之间再移位。导致迟发性硬膜外血肿。 四、医源性的诱发因素 过度换气； 早期大剂量脱水剂的使用； 低血容量性休克、低血压； 严重的脑脊漏或脑室外引流，使颅内压降低； 外科减压术中手术操作使骨折再移位导致DEDH。 （1）脑内血肿多见减速性损伤，硬膜外血肿多见于加速性冲击伤所致。 （2）脑内血肿常发生在中老人，硬膜外血肿年轻人多见。 （3）发生于伤后3h-7d内，以48-72小时多见（占67%-93%），硬膜外血肿在减压术后24h为发病高峰。 （4）脑内血肿易产生原有脑挫裂伤部位，清除血肿的对侧。硬膜外血肿易发生在额颞，颞及颞顶部占85.4%，多见于原发伤着力点或对冲部位的骨折部位。顶枕部，小脑少见。 （5）伤后或术后病程中有缺O2，失血性休克低血压，消化道出血致低血压。 （6）常见于严重脑脊液漏