脑分水岭梗死剖析.ppt

脑分水岭梗死cerebral watershed infarction CWSI 病例分析 病例1：51床，女，55岁，因头昏、呕吐1小时，晕倒1次入院BP180/100mmHg，神经科无阳性体征，头颅CT正常。诊断短暂性脑缺血发作？高血压病3级。予以安氯地平10mg qd+依那普利5mg bid,5%GS100ml+硝酸异山梨酯10mg ivgtt bid 8～10gtt/分。入院后20h出现右侧肢体无力。查见右侧偏瘫体征、运动性失语。复查CT提示左侧侧脑室前角外侧、侧脑室与皮质间片状低密度病灶（见后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？ 病例分析 病例2：60床，女，56岁，头昏痛伴左侧肢体无力麻木3天入院。高血压病史，血压经北京降压0号、复方罗布麻片控制不良。卒中前服用卡托普利25mg tid+硝苯地平10mg tid。查体发现右侧偏瘫和痛觉减退。CT提示：左侧侧脑室前角外、前侧片状、点状低密度灶（见后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？ 病例分析 病例3：老年男性，因继发性癫痫入院，高血压病史，未正规降压治疗。否认明确卒中样病史。神经科查体无阳性体征。CT存在明显改变：右侧侧脑室前、后角片状，侧脑室外白质条带状低密度病灶，无占位效应。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？ 临床概念 脑分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。 脑分水岭梗死：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。 近年来，随着神经科学与影像学的发展，临床对脑分水岭梗死的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。 临床解剖 ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。 临床解剖 ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。 临床解剖 当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。 病因 体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因 。 最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。 病因 脑循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，脑分水岭区侧支循环不丰富，易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。 晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。 低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。 病因 病因 颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。 病因 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。 病因 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。 病因 病因 后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI 。 临床和影像分型 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位），呈带状或楔形。 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。 皮质型脑分水岭区 2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累积主侧角回可出现Gerstmann综合征。 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭