病理生理学,缺氧课件概要.ppt

（二） 损伤性变化（失代偿） 高原性心脏病为例 1.肺A高压 (1)缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； (2)慢性缺氧肺血管壁中层增厚； (3)红细胞增多使血液黏度增高。 肺A高压 ——右心肥大——右心心衰 四，中枢神经系统 脑对缺氧的耐受最敏感 功能紊乱 急性缺氧 早期：兴奋性增强 晚期：兴奋——抑制 表现：反应迟钝，嗜睡甚至意识丧失，惊厥，最后因为心血管运动中枢和呼吸中枢麻痹而死亡 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。 脑水肿 1.缺氧直接扩张脑血管，流体静压增加 2.缺O2和酸中毒——cap.通透性增加——间接性脑 3.缺O2和酸中毒——CAP生成减少——钠泵运转 ——C内渗压增大——脑C水肿 4.闹内压升高压迫脑血管 5.神经介质合成减少，能量代谢障碍 中枢神经系统变化 机制：缺氧引起：ATP生成减少、脑水肿、 细胞内游离钙增多等 表现：1）急性缺氧以兴奋表现为主 2）慢性缺氧以抑制表现为主 3）严重时出现惊厥、昏迷甚至死亡。 损伤性变化 1）慢性缺氧→肺动脉高压 机制：肺血管收缩，肺循环阻力增加 2）心肌舒缩功能降低，心律失常、心力衰竭 机制： ①缺氧直接抑制心血管运动中枢 ②所致酸中毒和高血钾抑制心肌 ③心肌肥大 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 #心率加快： 肺通气上升，刺激牵张感受器——交感N（+） #心肌收缩性增强 #静脉回流增加 2.氧离曲线右移——Hb释放O2增加 2，3-DGP增加 PO2小于60mmHg，Hb与O2结合受阻 SaO2减少，失去代偿意义 不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管的交换 四，中枢神经系统的变化 急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不谢衣袄 慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低 神经介质合成减少 ATP生成成不足 酸中毒，细胞损伤 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中，晚期： 功能障碍： 脑水肿 脑细胞损伤 五，对细胞代谢的影响 Effects on the cellular metabolism (一)代偿性反应 细胞利用氧能力上升： 线粒体+ ；呼吸酶+ 糖醇解+ 肌红蛋白+：与氧的亲和力高 （二）损伤性变化 有氧氧化-，ATP- 乳酸酸中毒 钠泵的功能障碍，细胞水肿 细胞膜，线粒体，溶酶体损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 严重缺氧，线粒体外用氧障碍，进一步影响线粒体的呼吸功能 形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 溶酶体的变化： 缺氧，酸中毒，细胞内Ca+2+增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死。 4.毛细血管增生 长期缺氧——血管内皮生长因子基因表达增加——cap.增生，cao.密度增加，缩短弥散距离，扩大弥散面积——C供氧量增加 有疑问的同学可以举手提问 答疑环节 END RBC增多，血液粘滞度增高，心脏后负荷增大，可引起心力衰竭， 过多2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。 （二） 损伤性变化 缺氧时机体的功能和代谢变化 基础病理生理理论 黑龙江中医药大学2015级 成员及分工 组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋洋 秦肆辉 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。 缺氧时机体的功能和代谢变化 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 　心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。 （一）循环系统的变化 （1）心输出量增加 （1）心率加快：缺氧时