记忆-生理心理学技术报告.pptVIP

记忆 * Contents: 第一节 记忆的痕迹理论 第二节 海马的记忆功能 第三节 多重记忆系统及其脑结构基础 第四节 记忆的分子和细胞生物学基础 第五节 人类的记忆障碍 记忆的生理心理学基础 重点： 海马在从短时记忆向长时记忆的过渡中的作用 顺行性遗忘 逆行性遗忘 了解： 记忆的痕迹理论 帕帕兹环路(Papaz circle) 三突触回路(Trisynaptic circuit) 长时程增强(Long—term potentiation，LTP) 记忆的多重系统 第一节 记忆的痕迹理论 60－70年代间形成的记忆痕迹理论，将人脑内的记忆过程分为两类： 海马作为记忆功能的脑结构，不仅在当时广为接受并流传至今。 神经回路中生物电的反响振荡 短时记忆： 生物化学与突触结构形态的变化 长时记忆： 一、短时记忆的反响回路 二、长时记忆的生化基础 --分子水平 三、记忆痕迹的脑形态学基础—细胞水平 一、短时记忆的反响回路 记忆痕迹理论: 　　　认为短时记忆是脑内神经元回路中，电活动的自我兴奋作用所造成的反响振荡；这种反响振荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆。 该理论是解释记忆机制的主要传统理论 实验一：电抽搐对短时记忆的影响 实验程序： 1、训练动物完成主动躲避条件反应或被动躲避条件反应； 2、对动物进行电抽搐处理，检查电抽搐之前习得行为保持的程度。 3、自变量：习得行为训练和电抽搐处理之间间隔时间 　 因变量：短时记忆丧失量 结果： 　　随着两者间隔时间的延长，电抽搐对短时记忆的干扰作用明显变弱。 　　间隔1小时以上则电抽搐已不影响记忆。 1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。 结论：电抽搐为什么会干扰短时记忆? 　　　这是由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动。在强烈电抽搐作用以后，这种反响受到阻断或消失，打断了反响回路引起生化改变的过程。反响回路1小时以上的连续振荡引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，就不再受电休克的影响。 该实验成为记忆痕迹理论最初的有力证据。 二、长时记忆的生化基础—分子水平 长时记忆与蛋白质代谢的关系： 注入蛋白质合成抑制剂，显著破坏长时记忆。这说明对于长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的。 一些分子量较小的糖蛋白或酸性蛋白质，在记忆痕迹形成中作用最明显。 　蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成—从有到无 1 　出现了哪些特殊蛋白质或哪些蛋白质的合成 最活跃—从无到有 2 三、记忆痕迹的脑形态学基础—细胞水平 传统记忆痕迹理论认为:长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。　 1、突触前变化 2、突触后变化 3、形态结构变化 有3方面含义： ：包括神经递质的合成、储存、释放等环节； ：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化； ：包括突触的增多或增大。 丰富环境 对比生活环境、学习能力和脑结构变化的关系 结果：在优越箱中成长的大白鼠大脑发育得好，神经元树突分枝多，突触平均尺寸增大，乙酰胆碱类神经递质合成代谢与分解代谢均很活跃。 说明：脑形态结构与功能均具有很大的可塑性，学习记忆能力与脑结构变化有一定关系。 第二节 海马的记忆功能 一、海马的形态与功能特点 二、海马的两个记忆回路 三、从短时记忆向长时记忆的过渡 一、海马的形态与功能特点 海马是端脑内的一个特殊古皮层结构，位于侧脑室下角的底壁，因其外形酷似动物海马而得名。 束状回 胼胝上回 下脚 齿状回 海马结构 海马损伤的病人发生顺行性遗忘症。 海马 二、海马的两个记忆回路 帕帕兹环路(Papaz circle) 三突触回路(Trisynaptic circuit) 长时程增强(Long—term potentiation，LTP) 帕帕兹环路 30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环： 海马－穹窿－乳头体－乳头丘脑束－丘脑前核－扣带回－海马 在这条环路中，海马结构是中心环节。 三突触回路 内嗅区皮层的神经元轴突形成穿通回路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系。 齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状纤维与海马CA3区的锥体细胞树突形成第二个突触联系。 CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区的锥体细胞发生第三个突触联系，再由CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。 这种3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。 长时程增强(Long—term potentiation，LTP) 1966年，罗莫(T．Lomo)，长时程增强现象： 即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。 如果电刺激由约10