课件-肺癌呼衰医学课件.ppt

MODS 机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，如ARDS，急性肾衰竭，急性肝衰竭，应激性溃疡等，由细胞因子，炎性因子所诱发。 治疗 重视整体观念，重点保障呼吸与循环 肺癌 病理类型 大体分型 中心型肺癌 鳞癌多见，起源于主支气管、肺叶支气管，位置靠近肺门 周围型肺癌 起源于肺段支气管以下，位置在肺的周边部分 组织分型 鳞状细胞癌（鳞癌） 最常见 小细胞癌 恶性程度高，放化疗敏感，预后最差 腺癌 女性多见 临床表现 中老年人多见 刺激性咳嗽，可伴咯血或血痰 压迫症状 压迫膈神经、喉返神经、上腔静脉、胸膜、胸壁、食管、交感神经引起相应症状 肺上沟癌（Pancoast 癌）常引起颈交感神经综合征（同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等） 非转移性症状：骨关节病综合征、cushing综合征，重症肌无力等，与癌肿产生内分泌物质有关。 肺癌体征：吸气性呼吸困难，局限性哮鸣音(特征） X线检查 中央型肺癌：反复发作的（阻塞性）肺炎、肺不张，肺门肿块影，伴远端大片状阴影， 周围型肺癌：肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，轮廓不规则，呈小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，有细短的毛刺。癌肿中心坏死，可见厚壁偏心空洞，内壁凸凹不平（特征），一般不出现液平。（肺脓肿内壁光滑，壁薄） 结节型细支气管肺泡癌 浸润性病变，类似肺炎 其他检查 CT 痰细胞学检查 可以帮助明确诊断 纤维支气管镜 进一步确诊肺癌（中心型肺癌）常用手段 经胸壁穿刺活组织检查 对周围型肺癌阳性率较高 治疗 局限性肺癌：首选手术切除，加以放化疗 小细胞肺癌 化疗 男性，50岁，刺激性咳嗽，痰中带血3周，胸部正位片示右肺门阴影增大，确诊检查方法是 A．胸部CT B.胸部超声波检查 C.同位素肺扫描 D．纤维支气管镜检和活检 E.支气管动脉造影 肺栓塞 栓子类型：血栓、空气栓、羊水栓等，血栓最常见 肺血栓栓塞症 血栓来源最常见：下肢深静脉血栓（DVT） 临床表现 呼吸困难、胸痛、咯血（肺梗死三联征） 体征 呼吸急促，DVT者双侧下肢周径相差大于1cm 检查 心电图 X线胸片 血浆 D-二聚体 确诊：放射性核素肺通气/灌注扫描，CT肺动脉造影（CTPA)，肺动脉造影 治疗 溶栓 溶栓时间窗14天以内，颅内出血为最严重并发症 常用药物 尿激酶、链激酶，rt-PA等 呼吸衰竭 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。 在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于6.7kPa（50mmHg），并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 动脉血气分型 Ⅰ型呼吸衰竭　缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等 Ⅱ型呼吸衰竭　缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。 分型 按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。 按病程可分为急性和慢性。 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 通气不足 （Pa02下降，PaC02升高） 通气/血流比例失调 （Pa02下降，PaC02正常） ?肺弥散功能障碍 （Pa02下降，PaC02正常） 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时引起代谢性酸中毒 CO2潴留使PaO2＜6kPa（45mmHg）时，产生呼吸性酸中毒 酸中毒伴缺O2时，H+与K+交换可造成高钾血症 呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO3-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。 诊断 动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg） Ⅱ型呼衰 PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）， PaCO2＞6.7kPa（50mmHg） 血气分析 pH值　正常范围为7.35～7.45 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒 代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围 碳酸氢盐（ HCO3- )　正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol