课件-急性百草枯中毒的救治.ppt

百草枯中毒概况 发病机制 继有机磷后危害最大的农药中毒，病死率高达60-80%，甚至更高达95%，口服最小致死量约1毫升，或4mg/kg体重 一般认为口服致死量约5毫升 目前可以说“风起云涌”、“触目惊心”。 树脂由于孔径可控具有选择性吸附特性 急性百草枯中毒的救治 桂林市第二人民医院 喻晓东 副教授 主要内容 百草枯中毒概况 百草枯中毒机制 百草枯中毒临床表现 百草枯中毒治疗 百草枯(paraquat，PQ) 1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶二氯化物 氧化还原剂 百草枯，危险的除草剂 百草枯中毒概况 三高一低 发病率高 危害性高 病死率高 致死量低 百草枯中毒概况 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件 1985年台湾首次报道20例 1991广东汕头市中心医院报道了20例病例 2010年止文献报道8000例，近6000例死亡 至今有约上万例死亡报道,病死率60-80%，甚至更高达90%以上 一般认为口服致死量约5毫升 口服最小致死量约1毫升，或4mg/kg体重 百草枯中毒规范化治疗 百草枯中毒概况 百草枯中毒机制 百草枯中毒临床表现 百草枯中毒治疗 毒代 动力学 肾脏 心脏 肝脏 肺脏 吸收 排出 对氧化还原系统的影响 引起细胞因子变化 直接刺激和腐蚀作用 百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，在细 胞内活化为自由基，引起肺、肝、肾、心、胰等脏器细胞膜脂 质过氧化，从而造成组织细胞损害。 细胞因子的水平与肺纤维化的发生密切相关，复杂的细胞因子 网络调控着肺泡上皮细胞和间质成纤维细胞的增殖和凋亡，使 细胞外基质的沉积逐渐增多，抑制纤维系统的激活，最终促使 肺纤维化。 口咽部、食管、胃灼伤;皮肤灼伤性损害 百草枯中毒概况 百草枯中毒机制 百草枯中毒临床表现 百草枯中毒治疗 泌尿系统 ：血尿、蛋白尿、肾功能损害 循环系统：心肌损害、血压下降 呼吸系统：ARDS、肺纤维化 血液系统：贫血、血小板减少、DIC 神经系统：头痛、意识障碍、脑出血 临床 表现 消化系统：灼伤、出血、中毒性肝病 中毒早期表现：肺水肿、气胸及纵膈气肿 中毒早期表现：肺水肿及纵膈气肿 中毒后期表现：肺纤维化 百草枯中毒概况 百草枯中毒机制 百草枯中毒临床表现 百草枯中毒治疗 诊断 明确的百草枯 接触史 特异性的临床表现 及体征 胃液或尿液百草枯快速测定 服毒量的估计 一口量约5-10ml，已达致死量 声称进口后未咽下的病例也应按中毒处理，应检测血尿浓度，文献报道此类患者血中仍可监测高浓度的毒物 现有分级标准 ?l.轻度中毒 百草枯摄人量20mg/kg（5ml），除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。 2.中、重度中毒 百草枯摄入量在20～40mg/kg（5-10ml），除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2～3周内死亡。 3.暴发中毒 百草枯摄人量40mg/kg（10ml），有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。 百草枯中毒有哪些能提高抢救成功率的治疗原则？我们可从近期发布的《急性百草枯中毒诊治专家共识（2013）》中得到重要启示和建议！ 尽早、积极采取措施清除进入体内的毒物是成功救治急性百草枯中毒患者的基础 1.阻断毒物吸收（催吐、洗胃、导泻） 立即洗胃 清水、肥皂水或1%~2%碳酸氢钠溶液，≥5L 吸附剂灌胃 15%漂白土溶液:成人400mL(60g)，儿童15mL/kg 活性炭:成人100g，儿童2g/kg 导泻 20%甘露醇250mL，硫酸镁60g等 后续吸附及导泻治疗 后续口服漂白土 中药导泻（大黄、芒硝、甘草） 药物防治肺损伤 糖皮质激素联合环磷酰胺 原则：早期、适量、适当疗程 参考方案：甲泼尼龙15mg/(kg?d) 环磷酰胺10~15mg/(kg?d) 酌情调整疗程 抗氧化剂:还原型谷胱甘肽、维生素C、复方丹参、血必净、氨溴索 支持对症处理 保护脏器功能 维持水、电解质、酸碱平衡 消化道烧伤严重禁食者，营养支持 防治感染：使用肾毒性小的抗生素 促进毒物排出 血液净化 方法：HP或HP+HD 时机：尽早，中毒2~4h开始进行 疗程：反复 补液利尿 适当补液联合速尿静脉注射维持尿量[1~2mL/(kg?h)] 1.阻断毒物吸收（催吐、洗胃、导泻） 后续吸附及导泻治疗 2.促进毒物排出 3.药物防治肺损伤 4.支持对症处理 病情监测（并发症、每日评估