静脉血栓栓塞2症015.pptVIP

静脉血栓栓塞症（VTE）1 VTE的危险因素——判断高危患者的基础 危因：任何可以导致静脉血液阈值、静脉内皮损伤、血液高凝状态的因素 1 遗传性危险因素 凝血因子V基因变异——VTE形成的最普遍的危险因素 有遗传性危因者，常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现 2 获得性危险因素 病人相关因素（持续）：年龄、既往VTE病史、恶性肿瘤活动期、神经系统疾病所致肢体瘫痪、慢性心功能不全、呼吸衰竭、长期卧床、激素替代治疗、口服避孕药，肺胖、吸烟、高血压、代谢综合征 环境相关因素（暂时）：大的普通外科手术、髋/膝关节置换手术、泌尿外科手术、妇科手术、神经外科手术、严重创伤、骨折、脊髓损伤、CVC、肿瘤化疗、妊娠/分娩 2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步 1 PTE的病理生理学变化——临床表现的基础 循环系统效应： PTE最严重的后果是血流动力学变化。PTE易猝死，ECG表现为电机械分离。或先表现为晕厥和/或体循环低血压，由于右心衰逐渐发展至休克或死亡。另由于室间隔左移至左心室舒张功能障碍。 存活者的代偿机制——变力和变时刺激和Frank-starling机制导致PAH，从而帮助恢复静态血流，使左心室充盈和心排出量增加。这些代偿机制与体循环收缩共同使体循环血压趋于稳定 在PTE发生的最初24~48h内，经常会发生反复是栓子脱落；即使没有再次脱落，变力和变时性刺激代偿并不能使右心室功能长期维持。因为PTE时RV心肌耗氧量增加而RV冠脉供血量反而减低，二者共同造成RV缺血和功能不全，并可导致致命性的恶性循环。若既往存在CVS疾病，预后更差 2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步 呼吸系统效应 PTE患者呼吸功能不全主要是血流动力学改变所致 几个因素导致低氧血症——CO降低使进入肺循环的的SmvO2降低；阻塞区域的血流量降低而非阻塞区域的血流量增加导致V/Q失衡；1/3的患者由于RAP增高使卵圆孔重新开放，从而产生右向左分流，可导致严重的低氧血症，并可增加矛盾性栓塞和脑卒中的危险 较小和远端的栓子，尽管没有引起血流动力学的变化，但是由于局部毛细血管通透性增高，会发生间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；肺泡危险，呼吸面积减少；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；若累积胸膜，可出现胸腔积液 2 VTE的临床表现——认识高危患者的初步 2 临床表现 没有特异性的提示诊断的临床表现 传统的“肺梗死3联症”——胸痛、咯血、呼吸困难，临床上实际不超过20% 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重 3 PTE的诊断和病情严重程度的判断 高危患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或有单侧或双侧的不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行ABG、ECG、CXR、心脏超声、血浆D-dimer等监测 疑似病例，进一步安排核素肺V/Q扫描、螺旋CT肺动脉造影（CTPA）、磁共振肺动脉造影（MRPA）和肺动脉造影等检查手段 对确诊病例进行分层，识别高危患者 预示死亡危险性增加的临床表现包括——SBP90mmHg或较基础值降幅≥40mmHg，持续15min以上，或出现晕厥；其他如年龄超过70岁，同时合并有恶性肿瘤、充血性心衰、慢阻肺等 心脏超声——右心室扩张、右心室内径与左心室内径0.67和/或估测肺动脉SBP60mmHg等指标能有效鉴别高危患者；卵圆孔重新开放且伴有右向左分流以及存在右心血栓也是判断预后不良的指标 3 PTE的诊断和病情严重程度的判断 3 CTPA 通过在轴位显示四腔的平面测量RV与LV的内径，若RV/LV0.9，则提示预后不良 4 脑钠肽（BNP） 右心功能不全时，右心张力增加，从而导致BNP的释放。若急性PTE患者BNP或NT-proBNP的水平较低则预示着患者临床预后较好 5 心肌肌钙蛋白 肌钙蛋白I和T水平与血流动力学稳定的PTE患者病死率显著相关。肌钙蛋白阴性可以确定为低危PTE患者。 4 急性PTE-DVT的治疗 1 支持治疗 加强监护，包括ABG 镇痛、止咳治疗 纠正低氧血症，包括辅助呼吸支持，避免气管切开 低血压或休克患者，可使用升压药物保持体循环血压，但不主张进行液体负荷治疗 2 溶栓治疗 指征——主要适于大面积PTE病例，即发生休克或低血压者。对血流动力学正常，而临床存在右心功能不全表现或心脏超声显示RVD的次大面积PTE，是否进行溶栓治疗尚存争议。目前认为，若无溶栓禁忌，存在RVD或cTNI升高的患者可以进行溶栓。 4 急性PTE-DVT的治疗 2 溶栓治疗 对于广泛急性髂股静脉血栓患者，若出血风险较低，可进行经静脉导管溶栓，如技术水平等条件允许，也可采用药物联合机械碎栓或抽吸血栓进行治疗。不具备