19章抗心律失常药.pptVIP

第19章 抗心律失常药 要点 1．熟悉抗心律失常药的分类。 2．掌握抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应。 ☆ 正常心律：窦性心律频率：60-100/每分规则：一般每2个心动周期间隔时间均相等 心肌细胞的跨膜电位 心肌电生理基础 心肌细胞膜电位： 静息电位：膜内负外正 动作电位：先除极后复极 0相：除极，Na+快速内流 1相：快速复极初期，K+短暂外流 2相：平台期，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流 3相：快速复极末期，K+外流 4相：静息期 心肌细胞 ☆ 自律细胞：窦房结、房室结和传导系统心肌细胞 ☆ 非自律细胞：心房和心室肌细胞。 有效不应期 从开始除极至膜电位恢复到 –60到-50mv的时间 在ERP中，细胞对刺激不产生动作电位 ERP↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型心律失常的机会↓ ☆ 心律失常:由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。☆ 分型：缓慢型心律失常 快速型心律失常 ▽ 缓慢型心律失常? 60次/分 窦性心动过缓 各种传导阻滞 治疗以M受体阻断药 ▽ 快速型心律失常 ? 100次/分 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 本章介绍的内容 ☆ 心律失常发病和治疗 ▽ 发病：很多疾病可引起，25%使用强心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人； ▽ 治疗注意问题： ⊙ 不同的心律失常治疗方法不同； ⊙ 抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失常。 心律失常的电生理机制 ☆ 冲动形成障碍 自律性增高： 自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小 后除极和触发活动 后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳 定，易引起异常冲动发放， 2、冲动传导障碍 （1）传导障碍——传导减慢、传导阻滞 （阿托品治疗） （2）折返激动——一次冲动下传后，又可沿环 　　　　　　　　行通路返回到起源的 部位， 　　　　　　　　并再次激动 单次折返——期前收缩 连续折返——心动过速，扑动或颤动 凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用 抗心律失常药的基本电生理作用及分类 一、降低自律性 1、减慢4相自动除极速率 减慢快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相 Ca2+内流； 2、增大最大舒张电位（促进K+外流） 3、提高阈电位 二、减少后除极与触发活动： ?除极：Ca2+拮抗药 分类； I类：Na+通道阻滞药 Ia：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因等 Ib：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥英钠 Ic：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡 II类：?-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等 III类：延长复极过程的药：胺碘酮 IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等 二、常用的药物 奎尼丁 作用： 1、阻滞Na+内流 　 ① 降低自律性（4相除极速度减慢） 　② 减慢传导（ 0相Na+ 内流） 　③ 延长ERP 2、抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3、减少K+外流——延长APD和ERP 4、阻断α受体和M受体 特点： 广谱、作用迅速、疗效显著，但安全范围小、不良反应多，限制了其应用。 用途： 心房颤动和扑动 (转复和预防) 室上性和室性心动过速 (转复和预防) 频发室上性和室性早搏 (治疗) 不良反应 胃肠道: 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲? 金鸡纳反应：胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等） 过敏反应：血管神经性水肿、血小板?等 心血管反应：低血压、心衰、心律失常等 奎尼丁晕厥或猝死：偶见，严重；病人出现意识 丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡 注意： 收缩压明显下降（?12kPa）、心率减慢（?60bpm）、QRS时限延长25%— 50%，均宜停药观察。 用本药复律时病人必须住院。 心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用 电生理特点： 1、轻度降低0相上升最大速率，略能减慢传导速度； 2、抑制4相Na+内流，降低自律性。 3、促进K+外流，缩短复极过程，以缩短APD更为显著。 4、选择希浦纤维