三节肺尘埃沉着症pneumoconiosis.pptVIP

* 第三节 肺尘埃沉着症 pneumoconiosis 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 临床：伴慢支、肺气肿、肺功能障碍 分类 无机尘肺：硅肺、石棉肺 有机尘肺：农民肺、蔗尘肺 一、肺硅沉着症 silicosis 因游离的二氧化硅粉尘微粒在肺内蓄积引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病称硅肺。 特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘10-15年后发病. 患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人 SiO2微粒 ①5微米,数被上呼吸道粘膜阻挡或由粘液-纤毛排送系统清除 ②5微米→吸入到肺,沉积在肺泡管分支→肺泡巨噬细胞吞噬 a.移到细支气管→ 从气管排出体外; b.肺泡上皮→肺间质→淋巴管→肺门淋巴结病变 c.毛细血管→随血流到身体其它都位引起病变 病因 病因 1-2微米的硅尘引起的病变最严重 吸入硅尘多,超过肺的清除能力或肺清除能力减弱（吸烟、慢支炎、肺间质纤维化）,成为硅尘在肺内沉积的重要原因 硅结晶形态与致肺纤维化作用有关 目前认为结晶型SiO2的致病力与晶体的可溶性和毒性有关。 发病机理 机理:未完全阐明 ①肺泡巨噬细胞吞噬硅尘→硅尘与溶酶体融合→SiO2与水聚合成硅酸→硅酸的羟基与溶酶体膜内脂蛋白中氢原子形成氢键→损伤溶酶体膜的稳定性或完整性→溶酶体膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬细胞胞浆内→巨噬细胞自溶崩解（释放硅尘及致纤维化因子、炎症介质）。 发病机理 ② 大量关于硅肺免疫的研究表明,在硅肺发生、发展过程中有免疫因素参与。 依据: a.硅结节玻变组织的生化分析,免疫球蛋白含量明显高于胶原含量,不同于一般的玻变组织的成分。 b.硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关（动物实验证实）,提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。 病理变化 基本病变:硅结节形成和肺广泛纤维化 1、硅结节 大体：境界清楚的结节病灶，直径3-5mm 灰白色、触之有沙砾感。 病理变化 镜下：吞噬硅尘的巨噬细胞聚积成细胞性硅结节逐渐纤维化形成纤维性硅结节.呈同心圆或旋涡状排列，中央为玻璃样变的胶原纤维,常有内膜增厚或闭塞的小血管。 结节中央玻璃样变，周围胶原纤维增 生，旋涡状排列，周边部可见巨噬细 胞及淋巴细胞，并有代偿性肺气肿。 煤碳工人硅结节周边部的碳末沉积 硅结节形成，肺组织弥漫性硬化，肺萎 缩及代偿性肺气肿。 硅结节的纤维组织增生 及周边巨噬细胞 和淋巴细胞 硅结节中央玻璃样变及钙化， 周边部纤维化 病理变化 2、弥漫性间质纤维化,可达全肺2/3以上。胸膜广泛增厚,可达1-2cm。 以上病变首先在肺门淋巴结和肺膜，逐步发展到肺内，矽结节由稀疏到密集弥漫两肺, 最后致整个肺变重,变硬。 硅肺的分期和病变特点 分期：根据肺内硅结节数量、大小、分 布范围及肺纤维化程度。 Ⅰ：硅结节形成主要限于肺的淋巴系统 Ⅱ：硅结节增多并融合，扩展到淋巴系统以外的肺组织,病变范围不超过全肺的1/3 Ⅲ：Ｘ线胸片上团块状矽结节直径超过 2cm. *