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外阴阴道假丝酵母菌病发生原因及护理研究进展 　　摘要：外阴阴道假丝酵母菌病为妇科常见病之一，易反复发作，给患者日常生活、工作、学习等带来极大影响。本研究总结外阴阴道假丝酵母菌病发病机制，临床常用的护理方法及护理效果。以指导临床根据患者病情选择适宜的护理方法。 　　关键词：阴道假丝酵母菌病；发病机制；护理；进展 　　外阴阴道假丝酵母菌病（vulvovaginal candidiasis，VVC）是指由假丝酵母菌引起的外阴阴道炎[1]。该病可导致患者出现外阴瘙痒、性交痛、灼痛、尿痛、白带增多等临床症状，且上述症状易反复发作，给患者带来巨大的生理、心理压力，对女性日常工作及生活造成严重影响[2]。 　　1 外阴阴道假丝酵母菌发病原因 　　1.1免疫致病机制 假丝酵母菌病原体侵入机体后，导致机体发生一系列免疫防御机制，当机体免疫防御机制作用下，假丝酵母菌仍大量繁殖时，易导致外阴阴道假丝酵母菌病。机体免疫应答可从非特异性免疫、特异性免疫两方面发挥作用[3-4]。非特异性免疫：阴道黏膜上皮细胞结构、功能受损时，可促进复发性外阴阴道假丝酵母菌发生，假丝酵母菌在阴道寄居形成炎症，通过黏附、形成菌丝、释放侵袭性酶类等发挥致病作用。假丝酵母菌可通过菌体表面糖蛋白，结合阴道宿主细胞的糖蛋白受体，黏附宿主细胞，菌体出芽形成牙管及假菌丝，其中菌丝可穿透阴道鳞状上皮吸收营养，假丝酵母菌大量繁殖，繁殖过程中可分泌多种蛋白水解酶，激活补体旁路途径，产生补体趋化因子及国民毒素，引起局部血管扩张、通透性增强及炎症反应。Tomita N等[5]的研究发现，小鼠阴道感染白假丝酵母菌后，阴道灌洗液中中性粒细胞趋化因子显著增加，这些趋化因子由阴道上皮细胞表达的钙结合蛋白调节，伴随甘露醇受体表达增强，故钙结合蛋白与外阴阴道假丝酵母菌病急症作用密切相关。等一系列研究证实，人源阳离子抗菌肽、Toll样受体、IL-8、甘露糖结合凝集素、人源dectin-1受体等均在外阴阴道假丝酵母菌非特异性免疫中发挥了重要的作用。 　　Kurtulmus H等[6]对外阴阴道假丝酵母菌病阴道灌洗液中免疫球蛋白sIGA、IgG变化情况进行总结分析，结果显示假丝酵母菌病组患者sIgA、IgG水平显著高于正常女性，提示体液免疫在抗假丝酵母菌感染中可能存在一定作用。 　　细胞免疫主要由T淋巴细胞介导，初始T细胞通过与细胞膜表面的TCR及APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合，在抗原等其他辅助因素作用下，活化、增殖、分化成可清除病原微生物的细胞，从而完成抗原清除、免疫应答调节等功能。孙艳玲等[7]等研究结果显示，外阴阴道假丝酵母菌病女性HD5水平高于健康女性，提示HD5在阴道上皮细胞防御机制中发挥重要作用。 　　1.2阴道微生态 正常阴道内有微生物寄居成的阴道正常菌群，为阴道微生态的核心所在，报考20余种微生物，平均每个妇女可分离出6～8种微生物，与宿主、环境间构成相互制约、相互协调的动态微生态平衡[8]。育龄期健康女性正常阴道菌群中，以乳杆菌为最常见的常驻菌，在维持阴道微生态平衡、抵抗下生殖道感染中发挥着重要的作用。正常情况下，阴道微生态为独特、动态的体系，可随生理状态、局部理化因素的改变而变化。在某些因素作用下，阴道环境改变，阴道微生物种群发生生态演替，超出生理范围时，阴道内菌群数量、种类、比例、分布等发生变化，阴道微生态平衡被破坏，表现为阴道菌群失调，导致多种疾病。外阴阴道假丝酵母菌病病原体为假丝酵母菌，约80%～90%为白假丝酵母菌，10%～20%为光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌等。白假丝酵母菌为条件致病菌，正常情况下菌量极少，对宿主无致病性，可协同乳酸杆菌分解乳酸产生糖原。阴道生态平衡被破坏、外源性病原体入侵、体内雌激素下降、阴道pH值升高等多种因素作用下，使阴道内环境改变而最终引起假丝酵母菌大量繁殖而致病。 　　童正姣等[9]总结阴道微生态与阴道假丝酵母菌病的关系，从外阴、阴道的解剖生理特点，阴道正常菌群的影响因素（年龄、性活动、避孕、妊娠与分娩、手术、病理因素）等方面入手，指出女性阴道内存在多种正常微生物，它们彼此之间相互制约、相互协调，与宿主、环境共同维持阴道微生态的相对平衡，可看作正常生理结构的一部分。当阴道菌群密集度、多样性、机体炎性反应、优势菌、细菌形态学、阴道pH值、白细胞酯酶、过氧化氢等反应阴道微生态环境的指标改变时，易时条件致病菌假丝酵母菌大量繁殖而导致外阴阴道假丝酵母菌病。 　　2 护理进展 　　2.1心理护理 由于外阴阴道假丝酵母菌病患者由于存在外阴阴道瘙痒、性交痛、灼痛等临床症状，这些症状患者往往难以启齿，给患者心理带来极大压力，从而更易出现焦虑、紧张、悲观、抑郁等不良情绪。通过心理护理干预可消除患者的上述不良心理