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② 原位免疫复合物形成：Ag刺激→ → Ab出现在血循环→ →在肾小球形成原位免疫复合物，激活补体→ →肾小球损伤。 ⑴ 肾小球基膜抗原：免疫荧光检查可见抗体沿肾小球基膜呈连续的线性荧光。 ⑵ 植入性抗原：免疫荧光检查可见抗体在肾小球基膜或或系膜区呈不连续的颗粒状荧光。 一般认为，免疫复合物的形成和沉积对肾组织并无直接损伤作用，在此基础上激活炎细胞和释放炎症介质才会导致肾小球损伤。 ① 细胞性成分 ⑴ 炎细胞 ⑵ 肾小球固有细胞 ② 可溶性介质 ④ 免疫荧光：IgG和补体C3沿毛细血管壁呈不连续的颗粒状荧光 ③ 电镜下：上皮下免疫复合物（IgG、C3）沉积（虫蚀状） ④ 免疫荧光：IgG和补体C3沿毛细血管壁弥漫性颗粒状荧光 ③ 电镜下：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消失。 ② 镜下观：大多数肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；病变较轻的肾小球代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。 毛细血管内增生性GN：毛细血管内皮细胞+系膜细胞 新月体性GN：肾球囊壁层上皮细胞 膜性GN：毛细血管基底膜增厚 微小病变性GN：肾球囊脏层上皮细胞足突融合 系膜增生性GN：系膜细胞+系膜基质 IgA肾病：系膜区IgA沉积 慢性硬化性GN：肾小球纤维化、玻璃样变 ② 光镜下：肾间质内有大量中性粒细胞浸润，形成大小不等脓肿，肾小管管腔内充满脓细胞和细菌；肾盂粘膜充血、水肿、出血，伴大量中性粒细胞浸润。 ② 光镜下：病变呈不规则的灶状或片状分布，表现为： 肾间质、肾盂粘膜大量纤维组织增生和炎细胞浸润； 肾小管多萎缩、消失，少数呈代偿性扩张，腔内出现均匀红染的胶样管型； 肾小球常不受累，严重时纤维化、玻璃样变性。 肾小球肾炎的概念、病理变化 毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、膜性肾病、脂性肾病的病理变化、临床病理联系 慢性肾小球肾炎的病理变化、临床病理联系 急慢性肾盂肾炎的病理变化、临床病理联系 2、临床病理联系 ① 发热，寒战，白细胞增多 ② 腰痛 ③ 脓尿、菌尿 ④ 血尿 ⑤膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛） 3、结局 预后好，大多数治愈；少数转为慢性或因梗阻导致肾盂积脓。 二、慢性肾盂肾炎 （chronic pyelonephritis） 1、病理变化 病变特点是病变分布不规则，双侧肾脏受累者两侧病变不对称而大小不相等。 ① 肉眼观：两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬；表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕。 瘢痕凹陷 2、临床病理联系 ① 多尿、夜尿：肾小管改变明显→尿 浓缩功能下降而致。 ② 高血压、氮质血症、尿毒症：晚期肾单位大量破坏所致。 3、结局 及时治疗→病情可控制病情严重→尿毒症、高血压性心衰 小 结 膜性肾小球肾炎 IgG沿肾小球毛细血管壁细颗粒状沉积（免疫荧光×400） 2、临床病理联系 临床主要为肾病综合征（三高一低） ①大量蛋白尿（非选择性）： 3.5g/d ②低蛋白血症：血浆白蛋白 30g/L ③高度水肿：血浆胶体渗透压减低 ④高脂血症：肝脏合成脂蛋白增多使血中胆固醇、甘油三酯等增多 3、结局 慢性肾功能衰竭 ㈣ 微小病变性肾小球肾炎 (minimal change glomerulonephritis) （脂性肾病） 光镜下肾小球并无明显病变，但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，又称为脂性肾病（lipoid nephrosis），又因电镜下肾球囊脏层上皮细胞足突融合、扁平、消失而称足突病（foot process disease）。 是儿童肾病综合症最常见原因。 1、病理变化 ① 肉眼观：双肾肿大，颜色苍白，切面皮质增厚，并出现黄色放射状条纹。 ② 光镜下：肾小球无明显病变，肾近曲小管明显脂肪变性。 ④ 免疫荧光：未见免疫复合物和补体沉积。 脏层上皮细胞足突融合消失 微小病变性肾小球肾炎 2、临床病理联系 主要表现为肾病综合征，多见幼儿，2-8岁。水肿最早、选择性蛋白尿、常不出现高血压或血尿）； 3、结局 糖皮质激素治疗对90%以上病儿有明显疗效，预后好；部分出现激素依赖性；5%儿童→慢性肾衰。 ㈤ 系膜增生性肾小球肾炎 (mesangial proliferative glomerulonphritis) 以肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多使系膜区增宽为特征。 根据免疫荧光检查分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎，后者系一般所指且在我国多见，好发于青少年，临床表现多样性。 ㈥ IgA肾病（IgA nephropathy） 以肾小球系膜区IgA沉积为特征； 发病率高，多见于儿童和青少年； 常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后发病； 是引起反复发作的镜下或肉眼血尿的最常见的原因。 系膜区多量Ig