急心梗合并心源休克的治疗策略.pptVIP

急性心梗合并心源性休克的治疗策略 杭州市第一人民医院心内科 周亮 心源性休克的诊断 STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心原性休克(血压下降、严重组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿I罗音及末梢灌注不良表现。 心源性休克的诊断 对STEMI合并心力衰竭和心源性休克患者必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血液动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血液动力学监测适应证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心源性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺淤血、扩容治疗无效的患者。 心源性休克的诊断 心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压90 mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg)伴心室充盈压增高(PCWP18～20mmHg，右心室舒张末期压10 mmHg)，CI明显降低(无循环支持时1.8L/min/m2，辅助循环支持时2.0~2.2 /min/m2)。 心源性休克的诊断 血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。STEMI合并心源性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌≥35％-40％)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。应在排除其他原因引起低血压(例如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等)和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心源性休克。 心源性休克的诊断 心源性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心源性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血液动力学异常的程度直接相关。 心源性休克的治疗原则 心源性休克的治疗 下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液1000～2000 ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺3～5 μg/kg/min )。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺3 μg/kg/min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15μg/kg/min ，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。 心源性休克的治疗 STEMI合并心源性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心源性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。非随机和回顾性研究表明，PCI或CABG再灌注治疗可提高STEMI合并心源性休克的生存率。若PCI失败或不适用者(例如多支病变或左主干病变)，应急诊CABG。无条件行血管重建术的医院应在积极升压后，迅速将患者转运至有条件的医院作进一步治疗。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)对减轻心脏前后负荷可能有益。 心源性休克的治疗 辅助循环装置：包括IABP和左心室辅助装置。IABP是目前STEMI并发心源性休克治疗时最常用的辅助循环装置。IABP使左心室收缩期后负荷降低，减少心肌需氧量；同时，心脏舒张压增高，增加冠状动脉血流灌注和微循环功能，减轻心肌缺血。IABP阻断和延缓血液动力学进一步恶化，为STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗(PCI或CABG)提供重要的时间过渡和机会。 心源性休克的治疗 IABP是STEMI合并低血压、低心