化脑性脑膜炎病理生理学讲述.ppt

侧脑室脉络丛产生的脑脊液经室间孔流至第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起，经中脑水管流入第四脑室，再汇合第四脑室脉络丛产生的脑脊液一起经第四脑室正中孔和两个外侧孔流人蛛网膜下隙，然后脑脊液再沿此隙流向大脑背面的蛛网膜下隙，经蛛网膜粒渗透到硬脑膜窦(主要是上矢状窦)内，回流人血液中。 病理学和病理生理学： 粘稠度不一的脑膜渗出液可分布在大脑静脉、静脉窦。脑回、小脑和脑沟、大脑外侧裂、大脑脚间池和脊髓周围。脑室炎症时脑室液可有细菌及炎性细胞，也可以出现硬膜下积液和少见的积脓。血管周围可有炎性渗出，室管膜可收到破坏。脑血管和脑实质变化的特征是小动脉和小静脉内膜下多行核白细胞侵润。血管炎和皮层小静脉血栓形成，大静脉窦闭塞，坏死性静脉炎引起蛛网膜下腔出血，较少见的还有脑皮质坏死。 脑梗死源于炎症，血管痉挛和血栓形成的血管闭塞，是一常见的后遗症。梗死灶小至显微镜下看到，大至整个大脑半球受累。 脊神经和神经根炎症可引起脑膜刺激症，脑神经炎可引起包块视神经、动眼神经、面神经、听神经在内的神经病。颅内压增高由于小脑幕疝时颞叶处神经受压，也可引起动眼神经麻痹。展神经麻痹可作为颅内压增高的非定位性体征。 颅内压增高时由于细胞死亡（细胞毒性脑水肿）细胞活素诱导的毛细血管通透性增加（血管性脑水肿），也可能由于蛛网膜绒毛脑脊液重吸收受阻或脑室脑脊液回流受阻引起静水压增高（间质性脑水肿）。颅内压常超过300mm水柱；由于脑血流降低引起脑灌注压（平均动脉压减颅内压）低于50mm水柱时，脑灌注会进一步受影响。 抗利尿激素不适当分泌综合症（SIADH）会增加水分潴留，使颅内压增高危险性增大。细胞外张力状态可造成细胞肿胀和溶解后导致细胞毒性脑水肿。由于升高的颅内压被传递到蛛网膜下腔，产生结构性位移较小，不常发生脑幕，脑廉，小脑疝。而且，如囟门未关闭，升高的颅内压容易被缓冲。 脑积水可作为细菌性脑膜炎的一种急性并发症，常为交通性脑积水。这是由于脑低池周围蛛网膜颗粒粘连增厚，脑脊液的正常重吸收受阻。大脑导水管，导水孔纤维化和胶质细胞增生后发生的阻塞性脑积水较少见。 脑脊液蛋白含量增高的原因部分是由于血脑屏障血管通透性增高，横跨硬膜下腔的毛细血管和静脉内富含白蛋白的液体丢失。持续渗出可引起硬膜下积液，常发生于急性细菌性脑炎后期。脑脊液糖减少是由于脑组织转运糖减少。 大脑皮层破坏可由于局限性或弥漫性血管闭塞（梗死、坏疽、乳酸酸中毒）、低氧、细菌侵入（脑炎）、中毒性脑病（细菌毒素）、颅高压、脑室炎和渗出（硬膜下积液）所致。这些病理因素导致意识障碍，抽筋，脑神经功能损，运动和感觉异常以及今后神经运动迟滞等临床表现。 ● 硬膜下积液 （积脓）； ● 脑积水： 非交通性， 交通性 ● 脑室膜炎 ● 各种神经功 能障碍 细菌性脑膜炎常由来自身体远处感染致病原微生物血行播散引起，菌血症通常早于脑膜炎或同时发生。 细菌通过侧脑室和脑膜的脉络丛进入脑脊液，然后循环到脑外脊液和蛛网膜下腔。由于脑脊液中补体和抗体浓度不足以抑制细菌增殖，导致细菌迅速增殖。此后趋化因子引发了多核细胞渗出为特征的局部炎性反应。革兰阴性菌细胞壁脂多糖（内毒素）和肺炎球菌细胞壁组成成分激发强烈炎症反应，局部产生肿瘤坏死因子，白介素1，前列腺素E，其他的细胞浆移动炎症介质。 以后的炎症反应以中性粒细胞渗出，血管通透性增加，血脑屏障变化，血管血栓形成为特征。细胞因子引起的炎症反应在脑脊液中的致病菌被清除后仍然继续，被认为是化脓性脑膜炎慢性炎症后遗症的部分原因。 较少情况下，脑膜炎可以继发于临近细菌感染病灶，如：鼻旁窦炎，中耳炎，眼窝蜂窝织炎，乳突炎，颅骨或脊椎骨骨髓炎，或可发生于经穿透性脑外伤、皮肤窦道、或脊髓脊膜膨出。脑膜炎可发生在心内膜炎，肺炎或血栓性静脉炎间期，也可与严重烧伤、留置导管或点滴设备污染有关。