超敏反应插图汇总.docVIP

图8-1　Ⅰ型超敏反应发生机制 表8-1 致敏靶细胞释放的主要生物活性介质及生物学作用 生物活性介质种类 生　　　　物　　　　学　　　　作　　　　用 组胺 扩张小静脉、毛细血管使其通透性增加；引起胃肠道、呼吸道、子宫、膀胱平滑肌收缩；促进黏膜腺体分泌增加；唯一引起痒感的介质 缓激肽 支气管平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增加；嗜酸性粒细胞、中性粒细胞趋化作用；引起疼痛 嗜酸性粒细胞趋化因子 趋化嗜酸性粒细胞 前列腺素D2 支气管平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，黏膜腺体分泌增加 白三烯 能使支气管平滑肌发生强烈而持久的收缩，是导致支气管平滑肌痉挛引起哮喘的主要介质；毛细血管扩张、通透性增加，黏膜腺体分泌增加 血小板活化因子 能刺激支气管收缩；诱导血小板聚集、活化并释放组胺、5-羟色胺等血管活性胺类，导致毛细血管扩张和通透性增加 　　 　 图8-2　Ⅱ型超敏反应发生机制 图8-3　Ⅲ型超敏反应发生机制 　　 图8-4 Ⅳ型超敏反应发生机制 8-5 青霉素皮试和结核菌素皮试的结果 　 　　 表8-2四种类型超敏反应比较 型别 参加成分 发生机制 临床常见疾病 I型 IgE、IgG4、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。 1.抗原刺激机体产生IgE，IgE结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面。 2.抗原再次进入机体，与细胞表面IgE结合 3.靶细胞活化，释放生物活性介质。 4.介质作用于效应器官，导致平滑肌痉挛，小血管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌增加。 1.过敏性休克 2.支气管哮喘 3.过敏性鼻炎 4.过敏性胃肠炎 5.荨麻疹 II型 IgG、IgM、IgA、补体、吞噬细胞、NK细胞。 1.抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合，或抗原抗体复合物吸附在细胞表面。 2.激活补体、溶解靶细胞 3.调理M，吞噬靶细胞 4.激活NK细胞杀伤靶细胞。 1异型输血反应 2新生儿溶血症 3免疫性血细胞减少症 4甲状腺机能亢进 III型 IgG、IgM、IgA、补体、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板。 1.中等大小可溶性IC沉积于血管基底膜关节滑膜等处。 2.激活补体 3.吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶。 4.引起血管炎及血管周围炎。 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎 3.类风湿性关节炎 IV型 致敏T细胞、淋巴因子、巨噬细胞。 1.抗原刺激T细胞致敏。 2.致敏T细胞再次与抗原相遇，产生免疫效应 3.TH1释放淋巴因子，引起炎症反应。 4.Tc直接杀伤靶细胞。 1.传染性超敏反应 2.接触性皮炎 3.移植排斥反应 产生 吸附 变应原 初次 FcεRI交联 脱颗粒、合成和释放介质 IgE 再次 IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞FcεRI结合 平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多 全身反应、呼吸道反应、胃肠道反应、皮肤反应 嗜酸性粒细胞趋化因子　 储存的介质 致敏阶段 新合成的介质 机体 变应原与致敏靶细胞表面的IgE特异性结合 组胺 缓激肽 白三烯 激肽原酶 前列腺素D2 血小板 活化因子 发敏阶段 可溶性抗原 刺激 产生 机体 抗体(IgG、IgM、IgA) 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 免疫复合物 小分子可溶性IC 中等分子可溶性IC 大分子不溶性IC 结合并激活补体系统 肾小球滤过排出 沉积于毛细血管基底膜 活化血小板 吞噬细胞吞噬清除 凝血系统 C3a、C5a、C3b 释放溶酶体酶 局部或全身免疫复合物病 水肿 局部缺血、出血 释放血管活性胺 血小板聚集 组织损伤 中性粒细胞浸润 吞噬免疫复合物 血管通透性增加 血管内皮细胞间隙增大 微血栓形成 促免疫复合物嵌入内皮细胞间 抗原 抗原再次刺激 CD4+T细胞 释放 细胞毒作用 局部渗出水肿 细胞因子 IL-2 IFN-γ TNF-β等 刺激 致敏淋巴细 胞 CD8+T细胞 损伤为主要特征的的炎症反应 以单个核细胞浸润和组织细胞 生成 直接杀伤靶细胞 单核巨噬细胞浸润 机体 T细胞增殖分化