6流脑 郑玉宝（2014-10-21）五年制.pptVIP

* 病原治疗（2） 第三代头孢菌素 抗菌活性强，易透过血脑屏障，毒性低 头胞噻肟，成人2g/d，儿童50mg/kg/d，q6h，7d 头胞曲松，成人2g/d，儿童50～100mg/kg/d，q12h,7d * 病原治疗（2） 氯霉素 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑屏障（为血药浓度的30%～50%） 成人2～3 g/d，儿童50mg/kg/d，静脉滴注，症状好转后口服，5～7d 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ * 病原治疗（3） 磺胺嘧啶（SD) + TMP 复方新诺明（SMZ+TMP） * 对症治疗 高热：物理降温及退热药 颅内高压：脱水降颅压 20％甘露醇1－2g/kg/次，儿童0.25g/kg/次，q4h－q6h * 暴发型-休克型 尽早使用有效抗菌药物 抗休克： 扩容纠酸 血管活性药 肾上腺皮质激素 抗DIC治疗：肝素0.5-1mg/kg/次，q4～6h 保护重要脏器 * 暴发型-脑膜脑炎型　 尽早使用有效抗菌药物 减轻脑水肿，防止脑疝 肾上腺皮质激素 防治呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂 对症治疗：高热惊厥时物理降温与药物降温，镇静剂 * 预 防 早期发现，就地隔离治疗病人 密切接触者，医学观察7天 流行期间，保持室内空气流通 ，避免大型集会 疫苗接种: 脑膜炎球菌A群多糖菌苗 药物预防：对密切接触者 SMZco 2g/d，儿童 50－100mg/kg/d×3天 * 皮肤大片坏死性紫癜 坏死性紫癜 炎性血管内 血栓形成 皮肤深部溃疡 * 病理改变 软脑膜和蛛网膜 血管充血、出血、 炎症、水肿 * 脑膜炎双球菌 * * 流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis 中山大学传染病教研室 郑玉宝 guangzhouzyb@126.com * 概述 脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎 临床特征为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜剌激征，脑脊液呈化脓性改变 多见于冬春季，儿童发病率高 * 病原学(1)　 脑膜炎双球菌属奈瑟菌属，G-，呈肾形或豆形，常成对或四联排列 营养要求较高，巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2，pH7.4-7.6），是专性需氧菌 对外抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶 致病因素：能产生毒力较强的内毒素 抵抗力弱 * 病原学(2)　 根据菌体表面多糖抗原可分为13个血清群，以A、B、C三群最常见，占90％以上 我国目前流行的菌群仍以A群为主 可于病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出 * 病原学(3)　 脑膜炎双球菌 多存在于中性粒细胞内，少数在中性粒细胞外面 * 流行病学(1) 传染源：带菌者和病人 病人从潜伏期末开始至发病后10日内具有传染性，经治疗后细菌很快消失 带菌者是最重要的传染源 * 流行病学(2) 传播途径：经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播 密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿有重要意义 * 流行病学 (3) 人群易感性： 普遍易感，病后可产生持久的免疫力 人群易感性与抗体水平密切相关 6个月至2岁的婴幼儿抗体水平最低，故发病率最高 * 流行病学（4） 周期性： 每3～5年小流行，7～10年大流行 季节性： 多见于冬春季，高峰为3～4月 感染类型： 隐性感染者多，典型病人少 带菌者占60～70％，典型流脑占1～2％ * 密切接触 咳嗽、喷嚏 Epidemiology 60%~70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1% 感染后终生免疫 流行特征:全年发病，以冬春为主，3~4月为高峰 Susceptible 特别是5岁以下儿童 Patients Carriers * 发病机制(普通型 ) 病原菌 鼻咽部黏膜表面 无症状携带者 隐性感染 鼻咽部黏膜下层 上呼吸道炎症 前驱期 血液 菌血症 败血症期 败血症 脑脊髓膜 脑脊髓膜炎 脑膜炎期 细菌被清除 炎症吸收好转 恢复期 * 发病机制(暴发型) （与脑膜炎球菌释放内毒素引起急性微循环障碍有关） 休克型