常用血管活性药物试题.ppt

异丙肾上腺素 剂量与用法 起始剂量为2?g/min，可逐渐增至10?g/min。 副作用 增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。 可导致低钾血症。 血管加压素 血管加压素 非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。 给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。 血管加压素 临床应用 心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。《指南2000》指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。 感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。 治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。 血管加压素 副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转。 正性肌力药物 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺 D-异构体选择性?1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR。 其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。 尚能轻度兴奋?2-受体和?1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。 多巴酚丁胺 临床应用 临床上多利用其强心作用 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 多巴酚丁胺 剂量与用法 常用2.5-10?g/kg.min，最大剂量不宜超过40?g/kg.min，一般以20-100mg加入5%GS或NS中静滴。 西地兰 西地兰(cedilanid) 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用； 另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。 西地兰 临床应用 主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。 西地兰 剂量与用法 首次0.4mg，4-6小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。 西地兰 副作用和注意事项 1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。 2．不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。 3．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 4．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。 血管扩张剂 危重症常用血管活性药物 危重病医学的主要任务是对危重病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预。 大量危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。 治疗上需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： 对血管紧张度的影响； 对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)； 心脏变时效应。 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际中的主要作用为依据，血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类 α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、