2.神经源性直肠功能障碍描述.ppt

神经源性直肠功能障碍 直肠控制基础 解剖基础 生理基础 病理生理基础 结肠 局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。 结肠运动 序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。 蠕动机制 纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。 食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。 结肠解剖 肛门括约肌 肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。 内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4会阴支支配。 肛门括约肌 乙状结肠和肛门肌肉 肛门结构 盆底肌和直肠 多重神经支配 每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 排便控制 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。 排便反射性节制 排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 排便的神经控制 局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制 排便相关的神经反射 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 直肠与膀胱活动的关联 共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。 直肠与膀胱 肠道神经控制的中央与地方关系 肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。 副交感神经对排便的影响 调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。 交感神经作用 节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。 交感神经与副交感神经 交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。 脊髓损伤平面与直肠控制 肠道梗阻的影响 便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。 梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。 P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。 机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。 卧床休息对大便性状的影响 卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力