一氧化碳中毒的护综述.ppt

急性一氧化碳中毒的护理 讲课人：杨再芹 2016年8月 目录 急性一氧化碳中毒的概念 一 二 病因及发病机制 三 临床表现 四 辅助检查 五 治疗原则 六 护理诊断及措施 一氧化碳（co）的产生 一氧化碳（co）的特点 当co体积浓度大于 1000/100万时会对 成人产生不良影响（小儿大35/100万） co 密度略小于空气 （1:0.02） 无色、无味、 无臭的气体 含碳物质燃烧不全 难溶于水 急性一氧化碳中毒概念 概念 急性一氧化碳中毒是指人体在短时间内吸入过量co而造成脑及全身组织缺氧性疾病，最终导致脑水肿及中毒性脑病。 病因及发病机制 病因及发病机制 CO O2 coHb HbO2 CO Hb Hb 240倍 1/3600 病因及发病机制 生理变化 脑血管痉挛，麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍、钠泵运转失灵、细胞内钠离子蓄积、脑细胞内水肿。 病因及发病机制 生理变化 缺氧：血管内皮细胞发生肿胀，脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加，脑细胞间质水肿，脑部循环障碍。 临床表现 临床表现 根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血 红蛋白的浓度分为： 1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒 临床表现 临床症状： 轻度中毒 症状：头痛，恶心，胸闷，心悸，眼 花，嗜睡等； 体征：不明显； 预后：及时脱离中毒坏境，吸入新鲜 空气后，症状可消失，无后遗 症。 临床表现 中度中毒 症状：除上述症状外，病人常出现 浅昏迷，脉快等。 体征：口唇呈樱桃红色，皮肤多汗， 面色潮红。 预后：若能及时脱离中毒坏境，及时 吸入加压氧，常于数小时后清 醒，一般无明显并发症。 临床表现 重度中毒 症状：呈深昏迷、呼吸浅快、面色苍 白、四肢湿冷，可有大小便失 禁、血压下降。 体征：可呈去大脑皮质状态。 预后：易发生后遗症，可因脑水肿、 呼吸衰竭而死亡。 临床表现 迟发性脑病（神经精神后发症） 重度中毒病人抢救清醒后，经过约2~60日 的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去 大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪等。 昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率 较高。 辅助检查 辅助检查 血液碳氧血红蛋白 测定（定性试验）。 加碱法： 阳性-淡红色 （8小时内） 由于离开中毒现场数小时后，血液中碳氧血红蛋白会逐渐消失，因此，采集血液标本应及时 辅助检查 碳氧血红蛋白浓度 重度中毒 50%＜coHb浓度 中度中毒 30%＜coHb浓度＜40% 轻度中毒 10%＜coHb浓度＜20% 血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标 辅助检查 脑电图检查 与缺氧性脑病进展平行 脑部CT 根据CO接触史，急性 中毒症状和体征及 coHb试验阳性，可诊 断为CO中毒 治疗原则 治疗原则 院外急救 立即将病人转移 到空气新鲜处，松 解衣裤，保持呼吸 道通畅。 治疗原则 呼吸停