HIE血糖异常儿科临床论文(共2667字).docVIP

HIE血糖异常儿科临床论文(共2667字) 1资料与方法 1.1一般资料 2003年至2009年我院分娩的HIE患儿90例,男52例,女38例,入院日龄为30min—22h,平均4.6h.依据2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组HIE诊断标准进行诊断和分度其中轻度脑病42例,中度30例,重度18例;分娩方式:31例阴道分娩,59例剖宫产。胎龄35~45周,出生体重2040~4400g有宫内窘迫史70例,均排除母亲糖尿病史。 1.2检测方法: 90例HIE患儿入院后即测血糖。采用美国生产的MEDISENSE微量血糖仪,取足跟血,此后每6~8h一次,严重高血糖2~4h直至血糖维持正常。血糖lt;2.12mmol/L为低血糖，血糖gt;7.10mmol/L为高血糖。血糖正常值为3.5—6.0mmol/L。 2结果 2.1血糖异常与HIE严重程度关系 本组90例患儿，其中高血糖28例，发生率为31.1%（28/90），其中轻度HIE高血糖2例，发生率为轻度HIE的4.8%（2/42）；中度HIE高血糖11例，发生率为中度HIE的36.7%（11/30）；重度HIE高血糖15例，发生率为重度HIE的83.3%（15/18）。低血糖10例，发生率为11.1%（10/90），其中轻度HIE低血糖8例，发生率为轻度HIE的19.0%（8/42）；中度HIE低血糖2例，发生率为中度HIE的6.7%（2/30）；重度HIE低血糖0例，发生率为重度HIE的0%（0/18）。中、重度HIE高血糖发生率与轻度HIE相比差异有非常显著意义（plt;0.05）。提示HIE程度越重，高血糖发生率越高。 2.2血糖恢复时间与HIE严重程度关系 轻中度HIE高血糖患儿,血糖在7.2—10.1mmol/L之间。重度HIE高血血糖患儿，血糖在11.3—32.5mmol/L之间，血糖明显升高。轻中度HIE血糖2~4d降至正常,重度HIE血糖持续5~10d才降至正常。表明HIE患儿病情越重、血糖升高越明显、血糖恢复所需时间就越长。 2.3血糖水平与疾病预后关系 28例高血糖患儿中，血糖7.0～9.9mmol/L9例,存活8例,死亡1例,病死率为11.1%(1/9);血糖10.0～14.9mmol/L10例,存活8例,死亡2例,病死率为20.0%(2/10);血糖15.0～19.9mmol/L7例,存活3例,死亡4例,病死率为57.1%(4/7);血糖gt;20.0mmol/L2例均死亡,病死率为100.0%(2/2)。提示患儿血糖越高，愈合越差，死亡率越高。10例低血糖中，有１例死亡，病死率为10.0%(1/10). 3讨论 新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少暂停而导致的胎儿和新生儿脑损伤。本病是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因之一。围产期窒息是本症的主要病因，引起窒息的原因，临床上存在母亲因素；胎盘、脐带异常；分娩用药；产程延长；新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病等。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息，由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。新生儿缺氧缺血性脑病主要引起神经病理改变和代谢改变。神经病理改变其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下酵解作用增加5-10倍，乳酸升高，引起低血糖。而持续低血糖，可导致不可逆转的脑损伤。在本病中低血糖症状是非特异的，个别患儿甚至无任何低血糖症状，有些低血糖症状可能被新生儿缺氧缺血性脑病其他症状所掩盖。HIE是由于窒息缺血缺氧而导致机体处于应激状态,人体在应激状态下，可分泌一些应激激素，本病中在应激状态的刺激下，导致神经内分泌系统分泌多种升糖激素,如儿茶酚胺、胰高血糖素及皮质醇等,同时神经内分泌系统还拮抗胰岛素的生物作用，在二者共同作用下出现组织分解及糖异生增加,降糖作用不足，最终导致血糖升高。 新生儿发生HIE时，患儿因为病情危重往往不能进乳而处于饥饿状态,会出现热量不足,导致低血糖，而脑内能量的供应几乎全部依赖葡萄糖。所以这种应激状态下出现血糖升高，对机体是有利的。但若这应激性高血糖比较高且持续时间比较长，则往往会使病情加重。因为高血糖可使线粒体高度肿胀、变性、坏死,血脑屏障通透性增加,诱发脑水肿、颅内出血、脑内能量代谢障碍、酸中毒及高渗透压血症。