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《医学微生物学》研究式教学补充教材 海南医学院检验系微生物学与免疫学教研室 2004年4月 研究式教学形式说明 时间：两个单元。 内容安排： （一）第一个单元时间（第十一周）： 集中讲解研究式教学的方式及如何进行相关内容的文献检索。 分组进行文献检索，每个小班分成5组，每组一个题目，选择与第十二章、第十三章相关的题目都可以。以小组为单位分头收集一次文献，资源共享，每人撰写一篇3000字左右的小综述，第二次上课的时候上交。 每组推选一位同学做演讲准备。 （二）第二个单元时间（第十三周）：小班进行。 1、每组推选一位同学做所选题目演讲，时间：5分钟；其他同学提问及答辩10分钟。老师及时引导。 2、老师用一学时的时间将这两章节涉及的基本知识及重点要掌握的内容进行总结。 三、课后复习与测试： 教师编写本章内容纲要、自测题发给学生，供学生课后复习与自我测试。 四、成绩评定： 教师根据每位学生上交的综述进行评分。 一、内容纲要 第十二章 厌氧性细菌 第一节 厌氧芽胞梭菌 一、破伤风梭菌 （一）生物学性状： G+细长杆菌，芽胞正圆，大于菌体，位于菌体顶端，整个形态呈鼓槌状。属厌氧菌，在血平板上有β溶血，在庖肉培养中不分解蛋白，肉渣呈黑色。 （二）致病性与免疫性： 1、破伤风杆菌以芽胞形式广泛存在于土壤中。 2、创伤感染，创伤部位多为厌氧环境和严重污染。 3、细菌产生痉挛毒素致病，痉挛毒素属神经毒，由质粒编码；毒素与脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力，毒素由轻链（A链）和重链（B链）组成，重链结合神经细胞并转运毒素分子，轻链有毒性作用，为一种锌内肽酶，可裂解有抑制性神经介质（γ-氨基丁酸、甘氨酸）小泡上膜蛋白特异性肽链，阻止抑制性神经介质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，导致屈肌、伸肌同时强烈收缩。出现牙关紧闭、角弓反张等典型体征。 溶血毒素的致病机理不清。 4、免疫性：抗毒素的中和作用即体液免疫为主。 （三）微生物检查法：一般少用。 （四）防治 1、清创；2、破伤风类毒素预防、3、TAT紧急预防和治疗，防止超敏反应发生。 二、产气荚膜杆菌 （一）生物学性状 1、G+粗大杆菌，芽胞位于次极端，呈椭圆形，小于菌体，在机体内形成荚膜。属厌氧菌，在血平板上有溶血环；在庖肉培养基中分解肉渣中糖类产气，肉渣呈粉红色；在牛奶培养基中呈“汹涌发酵”。 2、根据所产毒素分为A、B、C、D、E五个血清型，对人致病者为A型。 （二）致病性 产气荚膜杆菌广泛存在于土壤、人和动物肠道中。 1、致病物质：本菌产10多种外毒素，其中α毒素最强，引起红细胞、白细胞、血小板、内皮细胞溶解、血管通透性增加，组织坏死，肝、心功能受损。 2、疾病 1）气性坏疽：由多种梭菌引起，60—80%由产气荚膜杆菌A型所致，多由创伤感染；细菌产生卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等，分解破坏组织；发酵肌肉组织中糖类产生大量气体，造成气肿、组织坏死并有恶臭。引起毒血症、休克、死亡率高。 2）食物中毒：由肠毒素引起。肠毒素是一种超抗原，缴活淋巴细胞参与致病。 3）坏死性肠炎 （三）微生物学检查 1、涂片镜检：创口取材，直接涂片，革兰染色，可见G+粗大杆菌，有荚膜，散在排列，白细胞少且胞膜不完整。 2、分离培养： 坏死组织接种血平板和牛奶培养基（可见“汹涌发酵”），厌氧培养。 3、动物试验：将细菌培养液注入小鼠腹腔，动物死后置37℃，5~8h、可见小鼠躯体膨胀似球形，解剖可见“泡沫肝”。 （四）防治原则 1、清创，并用H2O2处理创口； 2、青霉素治疗 3、多价抗毒素 4、高压氧舱治疗 三、肉毒梭菌 （一）生物学特性 G+粗大杆菌，芽胞椭圆形，大于菌体，位于菌体次极端，整个结构呈网球拍状。根据肉毒毒素的抗原性不同，该菌分为A、B、C……7个型，我国致病者为A型多见，可产生强烈外毒素（肉毒毒素） （二）致病性 1、致病物质：本菌产生的肉毒毒素是最强烈的神经外毒素，比氰化钾强1万倍，1mg结晶毒素可杀死2亿只小鼠，对人的致死量是1-2μg；毒素不耐热，耐蛋白酶；误食毒素，胃肠道吸收入血，作用于外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹。 2、疾病 1）食物中毒：误食毒素致病，多为罐头、腊肠及自制豆瓣酱、甜面酱及未加热处理食品等，中毒表现为复视、眼睑下垂、咀嚼、吞咽困难，进而呼吸肌麻痹，呼吸停止而死亡。 2）、婴儿肉毒中毒：因喂养含肉毒毒素的蜂蜜而发病，死亡率高。偶有创口感染肉毒杆菌所致肉毒中毒发生。 （三）微生物学检查 剩余食物或患病婴儿粪便加盐水制成滤液，取一份注射小鼠腹腔，2天内死亡；另一份滤液加抗毒素混合后注射小鼠，不发病即证明滤液中