糖尿病酮症酸中毒题稿.ppt

糖尿病酮症酸中毒(DKA) diabetic ketoacidosis 温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣 概述 DKA：是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症。 DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。 因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。 提纲： 发病诱因 感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患： 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 DKA 发病诱因 insulin deficiency 进行性 β-cell 衰竭 已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素 相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 DKA 病理生理及发病机制 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 临床表现 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。 1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷； 2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化； 3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现； 4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水； 重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。 DKA 分级 轻度：只有酮症，无酸中毒 。即：糖尿病酮症 中度 ：轻、中度酸中毒 即糖尿病酮症酸中毒 重度：指DKA伴有意识障碍，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸中毒昏迷 鉴别诊断 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解造成； 无糖尿病病史，补液后酮症较容易纠正。 酒精性酮症：大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足，出现难治性呕吐时，出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻，补液后易纠正。 乳酸性中毒：多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。起病多较急，可表现为失水等表现。但血酮尿酮为阴性。血乳酸明显升高。 高血糖高渗状态：多见于年龄较大的糖尿病患者，可伴严重脱水，查尿酮、血酮为阴性，血糖显著升高大于33.3mmol/l,血渗透压显著升高大于330mosm/kgH2O。 治疗目的 降血糖、消酮体； 恢复葡萄糖依赖性组织对葡萄糖的利用； 纠正电解质及酸碱平衡失调 恢复脏器功能； 治疗原则 补液 ：多少？（脱水程度决定补液量） 速度？（先快后慢） 种类？（先盐后糖，先晶体后胶体） 胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾，慎补碱。 处理诱发病和防治并发症 一、补液（首要的治疗措施） 1、总量：第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml； 2、速度：先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量； 以后根据尿量， 心率，周围循环状况决定补液速度及量。 3、性质：血糖超过13.9mmol/L时，用生理盐水；血糖低于13.9mmol/L时，用5%葡萄糖+胰岛素 二、胰岛素应用： 小剂量胰岛素持续静脉滴注法：0.1 u/kg.h 三、纠正电解质、酸碱平衡