胸膜间皮瘤说课.ppt

胸膜间皮瘤的护理臧敬敬 胸膜 概述 恶性胸膜间皮瘤（MPM）：来源于胸膜间皮细胞，是一种较少见的进展性胸部恶性肿瘤。也可发生于腹膜，心包及睾丸鞘膜等。占整个胸膜肿瘤的5%左右，与石棉接触相关。按生长方式：局限型和弥漫型两种。 1960年以来Wagnes jc等报道了南非开普县西北部的石绵矿工和部分经营者4年内发生44例胸膜间皮瘤后，该病受到了广泛重视。 流行病学 男性发病率高于女性，50-60岁是一个发病高峰。 美国现在每年新发病人数约2000-3000例 澳大利亚自1981年的20年以来，发病率逐年上升 中国的发病情况 1959年： 国内首次报道（浙江医学） 1996年1月：收集到的文献资料约500例 云南大姚县部分地区发病率为 85/百万人年 (1977-1983) 177.5/百万人年 (1987-1995) 发病学 主要致病因素为石棉接触。首次接触石棉至MPM发病，通常需要20年-65年。 石棉的危害在工业化发达国家已日益受到重视。美国自1971年起开始禁止在工作场所使用石棉，目前已过了顶峰期。欧洲的禁令晚于美国，估计高峰在2020年。国内认识石棉暴露危害性和开展研究稍迟，估计高峰未到。 感染恒河猿病毒40（SV40）；SV40与石棉协同 感染结核，脂质吸入性肺炎 接触亚硝胺、玻璃纤维、放射线、氧体钍、沸石、铍和氢氰酸等。 临床表现及体征 常见症状 胸痛 呼吸困难 体重降低 其他症状 咳嗽--声嘶 发热--盗汗 95%的患者出现胸腔积液 体征 呼吸音降低或消失 单侧胸腔的“固定”，呈“冰冻胸” 胸廓运动受限 实验室检查 14%-15%病人高半胱氨酸升高, 显示叶酸缺乏 12%VB12缺乏 32% B6缺乏 60-90% 血小板增多(大于40万) 贫血 LDH升高 辅助检查 X线片是最简单实用的方法，但确诊率不高 胸部CT是胸膜病变最可靠，最有价值的必不可少的检查方法。且胸膜间皮瘤 和腺癌可需要鉴别。 PET-CT，F- FDG高摄取率有助于良恶性肿瘤鉴别，但价格昂贵。 腺癌与胸膜间皮瘤CT鉴别 病理诊断 诊断有赖于病理学，包括胸水细胞学，胸膜肿瘤活检。 组织学分为：上皮样，肉瘤样及混合型。其中，上皮型占50%左右，且恶性程度最低。 有时细胞学及组织学也难以确定，需行免疫组化检查。 恶性胸膜间皮瘤与肺腺癌的免疫组化比较 MPM的治疗 肿瘤的综合治疗 包括外科、放疗和化疗的综合治疗。 外科治疗基于目的不同主要有三大类：控制胸水；多种模式治疗前的减瘤等。 放疗：调强适形放疗的初步临床研究结果是取得令人鼓舞的，但仍需前瞻性的临床对照研究。 不能切除的病人可以考虑化疗——培美曲塞+顺铂 尚在探索的治疗模式：胸膜内photodynamic therapy（PDT），基因和免疫治疗尚无III期的临床研究。 胸水的处理：反复引流；胸腔内注药；胸腔内的热灌注化疗等 化学治疗 化疗是目前临床治疗间皮瘤应用最多的一种。 单药化疗：蒽环类有效率不超过15%；铂类8-16%；甲氨碟蛉37% 联合的化疗：NVB，PTX,DXT的II期临床研究结果均不佳。只有培美曲塞+顺铂III期临床研究结果令人鼓舞。 总结 1，恶性胸膜间皮瘤发病率逐年上升。 2，诊断需结合临床，影像，病理及免疫组化 3，治疗需综合的治疗，尤其是目前标准的一线化疗给病人更多的益处。 4，培美曲塞+顺铂是一线治疗胸膜间皮瘤的地位。 ？ 肿瘤细胞生长速度快，而正常细胞增殖慢。 力比泰代谢半衰期为3.5月，24小时经尿以原型排出。多周期治疗并未改变其药代动力学参数。 高半胱氨酸增高与VB12，或叶酸缺乏；而VB12缺乏造成甲基丙二酸浓度升高，因此给与补充VB12及叶酸。 培美曲塞：抗叶酸具有肿瘤特异性 多谷氨酸化的过程主要发生在肿瘤细胞内，正常细胞内的多聚谷氨酸化要比肿瘤细胞低得多，因此—— 培美曲塞抗叶酸代谢的活性具有一定肿瘤特异性 培美曲塞不良反应较其他抗肿瘤药物更轻 谢 谢 * * 恶性胸膜间皮瘤 + _ TTF-1 + _ B72.3 + _ CEA _ + WT-1(wilms瘤基因产物) _ + Ck5/6 _ + Calretinin 肺腺癌 胸膜间皮瘤 标记物 力比泰独具三种酶靶点抑制作用[1] Reference: 1. Shih C, et al. LY231514, a pyrrolo[2,3-d]pyrimidine-based antifolate that inhibits multiple folate-equiring enzymes. Cancer Res. 1997;57:1116-23. 同时高效抑制三个叶酸依赖性酶 远离石棉 远离石棉降低MPM的发病率