病理学_休克题稿.ppt

  1. 1、本文档共89页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
(补充) 凋亡检测方法 (补充) 凋亡检测方法 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时,组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗,血液浓缩 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时,酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg 二、休克难治期 微循环的改变 二、休克难治期(微循环衰竭期) 不灌不流,血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 : 二、休克Ⅲ期 微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 主要临床表现 二、休克Ⅲ期 循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷 毛细血管无复流现象(no-reflow) 白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DIC 重要器官功能障碍或衰竭 二、休克Ⅲ期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,器官栓塞梗死,并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 此患者发病过程如何分期? 主诉: 某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查: 患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。 如何解释前面的三个问题? 治疗情况: 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液因子主要有以下几类: 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩,微循环缺血 动静脉吻合支开放,组织灌流更少,肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括:多巴胺,去甲肾上腺素和肾上腺素 组 胺 血管活性胺类 血管活性胺类 5-羟色胺(serotonin,5-HT) 主要来源于VEC,肥大细胞 功能:收缩微静脉,增强毛细血管通透性,加重DIC 5-HT转运蛋白 (二)调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用 内皮素 (endothelin,ET) 血管紧张素(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ ) 肾灌注压下降,激活肾素分泌 NE激活肾小球旁器的β1受体 近曲小管重吸收增多,远曲小管Na+负荷减少,激活肾素分泌 调节肽类 RAAS 血管升压素(vasopressin) 调节肽类 抗利尿激素(ADH),有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高,刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH,具有抗利尿和缩血管的作用。 调节肽类 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP) 具有利钠、利尿作用,休克时ANP水

文档评论(0)

希望之星 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档