微循环与发热课件.pptxVIP

微循环的组成随器官而异。典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。 迂回通路（营养通路）： ①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所 血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。 直捷通路 ①组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 ②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。 动--静脉短路 ①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉； ②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。 该通路的管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，故又称非营养通路。其功能主要参与体温调节，当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放，使皮肤血流增加，有利于散热。在感染性或中毒性休克时，动-静脉短路和直接通路大量开放使患者处于休克状态，但皮肤温度较温暖，此即“暖休克”，此时由于大量文动脉血通过吻合支进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换家中组织缺氧，使病情恶化 动静脉短路 循环系统在散热中的作用 皮下有大量动—静脉吻合支。皮肤血液循环的这些结构特点决定了皮肤血流量可在很大范围内发生波动。如前所述，通过辐射、传导和对流等散热方式散热量的多少，取决于皮肤和环境之间的温度差，而皮肤温度的高低与皮肤的血流量有关。因此，机体可以通过改变皮肤血管的舒缩状态来调节体热的散失量。机体的体温调节机构通过交感神经控制皮肤血管的口径，交接皮肤血流量，使散热量能符合当时条件下体热平衡的要求。 如在炎热的环境中，交感神经紧张性活动降低，皮肤小动脉舒张，动—静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加。据推算，全身的血流量最多可达到心输出量的12%，皮肤血流量增加时，有较多的体热可从集体深部被逮到表层，使皮肤温度升高，故散热量增加。此时汗腺的活动增强。 SP；调定点 目前已经公认的内生致热原(EPS)主要有以下 几种:白介素-1(IL-1α、IL-1β)、干扰素(IFNα)、肿瘤 坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)及巨噬细胞炎症 蛋白-1(NIP-1)。 1.1 　内生致热原的研究 1.2.2 　环磷酸腺苷 1.2.1 　前列腺素E2 发热的机制 发热是在致热原的作用下, 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。目前认为, 发热时体温上升的高度是正、负两种调节机制相互作用的结果, 即体温调节性升高的机制及同时启动的限制发热的机制(体温上升被限定于一定高度, 称为热限) 上呼吸道感染体温升高时机体甲襞微循环出现明显障碍，主要表现为管袢数目减少，管径改变，形态扭曲，走行异常，红细胞聚集性增加，血液流速减慢，而经过治疗，体温下降至正常范围后，微循环障碍结束，各项主要指标均恢复到正常范围。 发热时微循环的变化 甲袢微循环是全身微循环之窗，它的变化与全身微循环的变化是平行关系，全身或局部微循环障碍，则硬气组织脏器缺血、血氧、代谢失调和功能障碍等一系列严重后果。因此，控制感染和降低体温有助于疾病的治疗和症状的缓解。 机体的产热与散热 产热过程 1、主要产热器官，肝脏和骨骼肌 2、产热的形式：基础代谢产热，骨骼肌运动产热，失误的特殊 动力效应产热、寒战和非寒战产热。 散热过程 1、辐射散热 2、传导散热 3、对流散热 4、蒸发散热：在正常体温条件下，蒸发1g水可使机体散发2.43kj的热量。 不感蒸发，发汗 发汗：发汗是一种反射性活动，最主要的发汗中枢位于下丘脑，它可能在体温调节中枢或其附近，人体汗腺主要接受交感胆碱能纤维的支配，故乙酰胆碱有促进汗腺分泌的作用。由温热性刺激引起的发汗称为温热性发汗，