心律失常(一)解读.ppt

心律失常（一） 窦性心律失常和病态窦房结综合征 王国喜 一、窦房结的解刨生理特点 窦房结的位置：上腔静脉和右心房交界处的心内膜下 大小：长10～20mm 宽：5-7mm 体积小、功能单位少、易发生病变、病变 不易恢复 细胞组成： 1、起搏细胞（P细胞）位于窦房结中央，不收缩，只发放冲动，维持心脏节律性活动； 2、过渡细胞（T细胞）结构介于P细胞和工作心肌细胞之间，连接P细胞与心房肌细胞之间，具有传递冲动的功能，此细胞受损导致传出障碍-----窦房阻滞。 血液供应 1、窦房结由心房中最粗大的窦房结动脉供应，此动脉60%起源于右冠状动脉，40%左冠状动脉左旋支，单支供血占绝大多数，双支供血占极少数 2、右冠状动脉狭窄或闭塞约5%产生病态窦房结综合症 3、窦房结动脉起源于右冠状动脉主干起始部，右冠状动脉狭窄或闭塞而产生病态窦房结综合症者，说明右冠状动脉狭窄或闭塞发生位置较高 4、窦房结动脉的生理学意义：窦房结动脉贯穿于窦房结，其分支小动脉截面积是所有心房小动脉分支截面8倍，窦房结动脉与窦房结组织存在密切联系，以保证窦房结起搏功能所需。 当心跳停止，心脏按压时窦房结动脉扩张，刺激周围P细胞，使P细胞发放冲动，心脏复苏，加上逸搏---夺获称为伺服机制。 窦房结动脉闭塞的后果 1、窦房结和心房的灌注和营养受损。 2、冠状动脉之间的重要吻合支中断。 3、伺服机制丧失 神经支配 窦房结内有丰富的交感神经和迷走神经纤维网，其末梢分布于细胞间隙，几乎每个窦房结细胞都有神经末梢分布，窦房结主要受右侧交感神经和右侧迷走神经支配，刺激右侧交感神经引起心率加快，刺激右侧迷走神经引起窦性心动过缓和窦性停搏。 电生理特点 3、心肌细胞的传导性 心房动作电位快鈉通道占优势。 细胞间传到由钾介导在闰盘完成。 动作电位除极越快，传导越快。 P细胞冲动由过度细胞传出。 二、窦性心律失常 窦性心动过速 病 因： 正常生理反应:体力活动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡等。 病理状态：发热、甲亢、贫血、失血、 炎症、休克、心衰、心肌缺血。 药物影响：肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等 临床特点与心电图表现 临床特点：心悸、HR100～150bpm、加温和冷却现象。 心电图表现：窦性P波、频率＞100bpm、PR间期0.12～0.20s 治疗要点 一般不必处理，对因治疗 药物治疗:镇静剂、B受体阻滞剂 窦性心动过缓 成人心率﹤60bpm 病 因 正常情况：青年人不少见、运动员、睡眠状态、迷走神经张力增高、老龄人（随年龄增高而降低的心率）。 病理状态：黄疸、粘液性水肿、颅内压升高、急性下壁心肌梗塞和病窦。 药物影响：洋地黄、B受体阻滞剂、胺碘酮等 临床特点和心电图表现 临床特点：无症状或有心悸、心跳沉重感（每搏量增加所致）、HR在50bpm左右。 心电图表现：窦性P波、HR＜60bpm、PR间期0.12～0.20s或0.12～0.21s、窦性心律不齐。 治疗要点 无症状者不必治疗，有症状者对因治疗。 窦房阻滞 窦房结P细胞发放冲动，经过度细胞传出，过度细胞传出延迟或阻滞，称为窦房阻滞。 常见原因：迷走神经张力过高、颈动脉过敏、各种器质性心脏病。药物影响：洋地黄、奎尼丁过量等。 临床特点：无症状或有心悸、停搏感、停搏时间长或次数多者有黒蒙、晕厥等严重症状。 心电图表现：窦房阻滞也分为3度，一度窦房阻滞心电图不能确认。二度窦房阻滞：文氏阻滞（Ⅰ型）:PP间期进行性缩短，直到一个P波脱漏；莫氏阻滞（Ⅱ型）PP间期固定；突然出现长间歇，长间歇是基本PP间期的 倍数；长间歇中无P/QRS/T波。Ⅲ度窦房阻滞与窦性停搏难于鉴别。 治疗要点:不需治疗；起搏器治疗。 窦性停搏 窦房结在某个时期兴奋性低下，不能产生冲动，使心房暂时停止活动，称为停搏或窦性静止。 常见原因:迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏、各种器质性心脏病、窦房结变性、窦房结纤维化、洋地黄、奎尼丁、钾盐影响。 临床特点：偶发短暂的窦性停搏，病人可无症状；频发长时间窦性停搏，病人可出现黒蒙或晕厥。 心电图特点：在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇；长间歇中无P-QRS-T波；长间歇与基本PP间期无倍数关系；长