心肌梗死查房解读.pptVIP

急 性 心 肌 梗 死 (Acute Myocardial Infarction) 一.概念 二.病因 1、基本病因：冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，若发生血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 2.促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因 ★晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强心 肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 ★在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 ★重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。 ★休克、脱水、出血、外科手术或严重心率失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 三.发病机制 冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。 稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽； 薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。 斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。 四.临床表现 先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛 疼痛：最常见的起始症状 其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死 全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快 心律失常：室性、室上性心律失常 及AVB等 低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1) 收缩压 90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2) 有器官灌注不足的表现。3) 尿量20ml/h。 心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。 体征 可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）； 发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音； 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音； 发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。 五.检查 1.心电图 心电图 有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。 心电图 动态改变 超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高； ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现； 异常Q波发病后10余小时至数日出现； 衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深； 陈旧性期：部分病例Q波不变，约有13?21％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。 心电图 不典型心电图表现： 不出现任何心电图异常； 侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小； 某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下； 心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变； 后壁心肌梗死，V1、V2出现R波增高； 前壁心肌梗死时V1?V5不出现Q波，表现为rV1rV2rV3, 而rV3rV4； 出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断标准； 心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖。 心肌坏死标志物检测 其他检查 白细胞计数 血沉 超声心动图：了解心室壁的动作和左心室功能，诊断室壁瘤、乳头肌功能失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 ：“热点”或“冷点”扫描或照相 冠脉造影 六.诊断 根据WHO的标准，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项： 胸痛或不适的临床表现 连续的心电图演变 心肌标志物的动态变化 对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。应短期内进行心电图和血清心肌酶等心肌标志物测定的动态观察以确定诊断。 鉴别诊断 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞(SⅠQⅢTⅢ) 急腹症 主动脉夹层分离 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征 案例分析 主诉：突然发作性胸痛4h 现病史：患者于入院前4h无明显诱因出现左侧心尖区约手掌大小的烧灼样胸痛，伴双上肢麻木、酸胀，大汗淋漓，送入附近医院，遵主治医生建议送入我院，以“急性前壁心梗”收住，自发病以来，无