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内分泌系统 内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织(如胰岛)和散在于各系统或组织内的内分泌细胞 甲 状 腺 疾 病 甲状腺肿 甲状腺炎 甲状腺功能亢进 甲状腺肿瘤 正 常 甲 状 腺 正 常 甲 状 腺 组 织 象 正 常 甲 状 腺 组 织 象 甲状腺肿 是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子 所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。 可分为 非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿） 毒性甲状腺肿 病 因 及 发 病 机 制 缺碘导致甲状腺素合成减少。 致甲状腺肿因子。食物、药物中某些化合物的过多摄入可使甲状腺素合成的某些环节发生障碍。 遗传性酶缺陷。 临 床 表 现 甲状腺肿大，严重者可压迫气管、食管。 甲状腺功能一般正常，少数可有甲亢。 少数滤泡上皮可癌变，癌变率1～5%。 病 理 变 化 基本病变表现为： 甲状腺滤泡过度增生 过度复旧 增生和复旧反复交替。 病变可分为三期： 增生期 胶质贮积期 结节期 增 生 期 甲状腺弥漫性对称性肿 大,表面光滑,无结节。 滤泡数量增加,滤泡腔小, 胶质少,滤泡上皮立方或高柱 状。 增 生 期 14 增 生 期 胶 质 贮 积 期 甲状进一步弥漫性肿大表面光滑无结节。 滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈立方或扁平。 胶 质 贮 积 期 胶 质 贮 积 期 结 节 期 甲状腺结节状肿大。切面可见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。滤泡过度增生及过度复旧同时存在，形成纤维包绕的多发性不规则结节。 结 节 期 肿大甲状腺压迫气管 甲状腺素的作用： ①促进新陈代谢； ②提高神经兴奋性； ③促进生长发育，影响婴幼儿骨骼及CNS的发育。 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进是由多种原因 引起的甲状腺功能增强， 甲状腺素 （T3、T4)分泌过多所引起的综合症。 又称甲状腺毒症(throtoxidosis) 。 最多见的是一种自身免疫性疾病， 称Graves病,又称Basedow病。 发 病 机 制 是一种自身免疫性疾病。主要与下 列自身抗体有关： 甲状腺刺激免疫球蛋白（TSG），能 与TSH受体结合，致甲状腺素分泌过多。 甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGSG）， 也能与TSH受体结合，刺激甲状腺滤泡 增生，合成过多甲状腺素。 病 理 改 变 甲状腺弥漫性肿大,质较软,切面暗红。 滤泡增生,滤泡上皮呈立方或高柱状,可呈乳头状增生； 胶质稀少,出现吸收空泡； 间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。 Basedow病 Basedow病 Basedow病 Basedow病 临 床 表 现 基础代谢率升高； 食欲亢进、消瘦； 交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动； 心悸，心动过速，甚至心衰； 眼球突出。 胫 前 粘 液 性 水 肿 甲 状 腺 功 能 减 退(hypothyroidism) 甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)分泌减少或不足而产生的综合症。 成人发病称为粘液性水肿(myxedema) 幼儿期发病称为克汀病(cretinism)。 甲状腺功能减退可分为： 原发性甲状腺功能减退多由桥本氐甲状腺炎、外科手术和放射治疗所致的腺体破环以及发肓异常引起。也可由于长期缺碘、长期使用抗甲状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。 继发性甲状腺功能减退以垂体肿瘤、产后垂体坏死引起的TSH分泌不足为多见。 克 汀 病,又称呆小症 母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生的主要原因。 表现为大脑发育不全，智能低下，表情痴呆，愚钝。发育障碍，四肢短小，形同侏儒。头大，鼻宽而扁，呈马鞍状。 粘 液 性 水 肿 ， 多由于甲状腺破环引起甲状腺素减少所致。 典型的患者表情淡漠，颜面苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤于燥，出现粘液性（非可凹性）水肿。 亚 急 性 甲 状 腺 炎 病 理 变 化 甲状腺不均匀肿大，质硬，切面灰白色，有或无结节。常与周围组织粘连。 镜下可见灶性的滤泡破裂,胶质外溢，有围绕胶质的巨细胞肉芽肿形成。类似结核结节，但无干酪样坏死。 亚 急 性 甲 状 腺 炎 临 床 表 现