组织损伤与修复理念.ppt

营养不良性萎缩 肝脂变 表现为细胞内或间质出现均匀一致、 红染、无结构的蛋白性物质。 见于高血压时，细动脉管壁内有均质、红染的蛋白质蓄积，致管腔狭窄。（图） 3.玻璃样变（性）(hyaline change、 又称透明变性) 1）细动脉： 概念： 脾中央动脉玻璃样变性 HE染色 ×400 2）纤维结缔组织： 胶原纤维融合变粗，形成均质粉染的 索片状结构（图）；肉眼灰白色、半透 明，质韧硬，略带光泽。 结缔组织透明变性 HE染色 ×100 细胞胞浆内异常蛋白质蓄积，形 成近圆形小体（图） 3）细胞内玻璃样变： 细胞内玻璃样变（Russell小体） HE染色 ×400 细胞外间质中出现均质粉染的嗜酸 性物质（蛋白质－粘多糖复合物，显示 淀粉样呈色反应）。（图） 间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 4.淀粉样变性（amyloidosis): 5.粘液样变性（mucoid degeneration)： 肝淀粉样变性 HE染色 ×200 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素：血管内逸出的红细胞被巨 噬细胞摄入并降解而形成。 如“心衰细胞“。（图） 脂褐素：蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗 粒，系未被消化的细胞器碎片 残体。（图） 6.色素沉着（pathologic pigmentation） 黑色素：由黑色素细胞生成的黑褐色 微细颗粒。（图） 心衰细胞内含铁血黄素 HE染色 ×400 心肌细胞胞浆内的脂褐素 HE染色 ×400 黑色素（细胞胞浆内） HE染色 ×200 概念：在牙齿和骨骼以外的软组织内 有固体性钙盐的沉积。 营养不良性钙化： 转移性钙化 7.病理性钙化（pathologic calcification) 分类： 二、细胞死亡： 活体局部组织细胞的死亡。 核的变化：1）核固缩 2）核碎裂 3）核溶解 （图） 是坏死的形态学标志 浆和膜的变化：凝固、液化 间质的变化 （一）坏死（necrosis) 镜下： 无结构、红染的颗粒状物或液状物 肉眼： 无光泽、 无弹性 无血供、 无感觉及运动力： 1.概念： 2.基本病变： 核固缩 核碎裂 核溶解 HE染色 ×200 特殊类型： 干酪样坏死(caseous necrosis) 肉眼： 1）凝固性坏死： 概念：坏死细胞蛋白质凝固，形成灰白 色较硬的固体质块。 好发部位：实性脏器 镜下： 组织彻底解无轮廓及核屑（图） 白色或淡黄色，细腻似奶酪样（图） 3.类型： 心肌凝固性坏死 干酪样坏死 * * 细胞组织适应、损伤与修复 机体 适应性改变 刺激因素（损伤因素） 损伤 缺氧；物理；化学； 生物；免疫；遗传 损伤因子： 一、肥大（hypertrophy) 细胞、组织和器官的体积增大。 内分泌性 （图） 分类及病变 代偿性（图） 第一节 适应性反应 细胞：大、多 概念： 形态：肥大、增生、萎缩、化生 生理性 病理性 概念： 心脏代偿性肥大（右图，高血压性心脏病） 高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗， 心脏没有扩张（代偿期） 内分泌性性肥大--肢端肥大 二、增生（hyperplasia) 实质细胞的数量增多。 原因： 肥大：大、多 细胞器增多 增生：多 细胞分裂增加 肥大中包含着增生 概念： 生理性 病理性 1.代偿性 2.内分泌性 三、萎缩（atrophy) 分类：生理性:（图） 1.营养不良性（图） 2.组织破坏性 3.废用性 4.神经性 (图) 5.压迫性（图） 病理性: 发育正常的器官、组织、细胞体积缩小。 细胞 小 少 概念： 胸腺生理性萎缩（右侧） HE染色 ×100 全身性 局部性 脊髓灰质炎患者 小脚