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第四章：Circulation System 第二节 血液循环系统概述 １、循环系统的组成：心脏、血管 ２、循环系统的循环过程：（图04-02-01) ３、循环系统的功能、特点、调节： 有较大的功能储备 血流分配不均匀 ４、临床相关： (1)发病率：心血管系统发病首位 (2)急救：迅速建立有效的呼吸、循环 第三节 心肌细胞的生物电现象 一、心肌细胞的功能结构特点 （复习心肌组织学，见以下各图） （一）心肌细胞的类型 1、工作细胞：心房肌、心室肌细胞 2、特殊分化了的心肌细胞 ： （二）心肌细胞可看作功能性合胞体 1、结构基础：缝隙连结（缝隙连结图） 2、意义 ：使一群机能上相似的细胞能进 行同步性活动 3、左、右心房和左、右心室看成二个大的功能上的合胞体。 2、组成心脏传导系统的组织学（图04-03-01) 二、心肌细胞的生物电活动 （一）工作细胞 1、静息电位(RP) ①心室肌细胞的静息电位约为-90mV。 ②形成机制 主要是Ek，K+经IK1通道外流。但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流） 2.动作电位（AP）(图） 形成机制: （1）0期 （去极化时期） ①波形特点：从-90mV→+30mV，极化倒转，构成动作电位的上升支 ；仅1-2ms ，幅度120V，去极化速度快（100-200V/s) ②离子机制：去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 ③相关概念：快通道 快反应细胞 快反应动作电位 （2）1期 （快速复极初期 ） ①波形特点：从+30mV→0mV 约10ms ，与0期合称为锋电位。 ②离子机制：由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流 。 ③ Ito阻滞药：四乙基铵、4-氨基吡啶（K+通道阻滞药） （3）2期 （平台期 ） ①波形特点：膜内电位停滞于0mV左右 ，是心室肌细胞区别于神经细胞或骨胳肌细胞动作电位的主要特征；持续约100-150ms ，是心室肌动作电位持续时间长的主要原因。 ②离子机制： 几个相关概念： 内向电流：正离子内流或负离子外流，使膜 去极化。 外向电流：正离子外流或负离子内流，使膜 复极化。 平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。 Ca2+通道主要是L型Ca2+通道。 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道的类型： T型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50至-60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long-lasting channel) Ca2+通道：①阈电位为-30至-40mV。②激活、失活和复活均慢， Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕（verapamil）阻断。 思考题： Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？ Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。 K+通道 主要是IK通道。 IK通道在+20mV时激活，-40至-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。 （4）3期 （快速复极末期 ） ①波形特点：0mV左右→-90mV，约100至150ms。 ②离子机制： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致。 参与3期复极的K+通道： IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。 IK1去极化关闭，复极化（-60mV)恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。 （5）4期 （复极化完毕后的时期 ） ①波形特点：膜电位稳定于-90mV，恢复细胞