中南大学生理第一次讨论资料幻灯片.pptxVIP

应该用去甲肾上腺素P140 休克，血压低，找不到血管，只能进行肌肉注射，ne注射到肌肉就会使肌肉的血管收缩，药物进不去。e会使血管舒张，有利于药物进入血管。 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和嗜铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素(Adr)和多巴胺（DA）。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸为前提转化得到的。紧急状态下，治标。 raa保钠保水，治本 不同类型的前列腺素具有不同的功能，如前列腺素E能舒张支气管平滑肌，降低通气阻力；而前列腺素F的作用则相反。前列腺素的半衰期极短（1～2分钟），除前列腺素I2外，其他的前列腺素经肺和肝迅速降解，故前列腺素不像典型的激素那样，通过循环影响远距离靶向组织的活动，而是在局部产生和释放，对产生前列腺素的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。前列腺素对内分泌、生殖、消化、血液呼吸、心血管、泌尿及神经系统均有作用。不同的前列腺素对血管平滑肌和支气管平滑肌的作用效应不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。 低血钾，也就会使细胞外的钾离子浓度降低（正常情况下为4.5mmol/L），根据Nernst方程，得K+平衡电位负值增大，膜电位处于超极化状态，与阈电位之间的距离加大，肌细胞的兴奋性降低，需要阈上刺激才能够引起细胞兴奋，所以会引起极度肌无力。 大量食入淀粉后，血糖升高，胰岛素分泌增加。胰岛素都有合成糖原及活化细胞膜上Na+一K+一ATP酶的作用；糖原合成需要k+,K+随葡萄糖进入细胞内合成糖原；高血糖可产生渗透性利尿，肾排钾；使血钾降低，膜电位更超极化，与阈电位之间的距离更大，细胞兴奋性更低，症状加重。 血钾小幅度升高，胞内外钾离子浓度差值减少，膜电位减小，轻微去极化，膜电位与阈电位之间的距离缩小，而此时快钠通道基本处于备用状态，肌细胞兴奋性增高。但是一般情况下都是膜电位去极化到接近阈电位，快钠通道几乎完全失活，细胞兴奋性大大降低，出现肌无力甚至麻痹现象。 神经肌接头处的兴奋传递通常是 1 对 1 的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与神经元之间的兴奋传递有明显不同。一次动作电位传到接头前膜，能使200到300个ACh囊泡释放，每次释放ACh的量产生的EPP是引起基膜产生AP所需阈值的3-4倍，因此能可靠地引发基膜AP产生。接头传递能保持 1 对 1 的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的 ACh 能够在它引起一次肌肉兴奋后在 2.0ms 的时间内被接头后膜上的胆碱酯酶迅速清除，不至于引起多次肌肉的兴奋和收缩，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。 （书P45）机体产生自身抗体破坏N?型ACh受体阳离子通道，导致重症肌无力。胆碱酯酶抑制剂（新斯的明等）能机制胆碱酯酶，增加ACh在接头间隙的浓度而改善肌无力患者的症状。 胞外Ca2﹢浓度降低，接头前膜释放的乙酰胆碱减少，EPP降低，可能不足以使肌膜去极化到阈电位水平，肌细胞不能产生动作电位。 ACh能激活N2型乙酰胆碱受体，钠离子内流，终板膜去极化，产生EPP，为局部电位，以电紧张的方式向周围传播，多个相距较近的局部反应同时发生可以叠加（空间总和），刺激临旁的普通肌膜的电压门控钠通道开放，钠离子内流引起去极化，去极化达到阈电位水平爆发动作电位，动作电位传到横管，发生肌细胞的兴奋收缩耦联，激活T 管上的L型钙通道，发生拔塞样作用，使JSR膜上的钙释放通道开放，JSR内的钙离子顺浓度梯度进入肌浆，触发肌肉收缩。 生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。包括血管收缩，血小板血栓形成和血液凝固三个过程。活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。心血管内皮细胞损伤，血流状态改变，血液凝固性增高是血栓形成的条件,往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因. 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因为:1.静脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。 [神经调节]收缩压主要受心搏量及大动脉弹性的影响，运动时交感神经兴奋，心肌收缩力增强（P131正性变力、变时、变传导效应），心率增快，胸廓运动幅度增大，回心血量增加，使心排血量增加，收缩压升高。舒张压主要受外周小动脉阻力的影响，正常人在运动时，心排血量增加