广州华港肝病医院讲解肝硬化的治疗进展选编.pptVIP

肝硬化治疗的一些进展与共识 广州华港中医肝病医院 绪言 肝硬化的病因学 肝硬化的自然史 肝硬化及其并发症的治疗 肝硬化 由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。 正常肝脏 肝硬化 PT CV Fibrosis Regenerating Nodule 绪言 临床上主要表现为肝功能损害和门脉高压症及其所导致的门－腔静脉分流。 肝硬化的病因学 已确定的肝硬化病因 未证实的病因 病因不明或暂时未能明确 已确定的肝硬化病因 感染性因素 病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎， 巨细胞病毒 血吸虫病 弓形体病 棘球绦虫病 梅毒 酒精 自身免疫性肝炎 代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病 病因学 糖原累积病 胆道疾病 非酒精性脂肪肝 药物和毒物 静脉流出道阻塞 肉瘤样病 空回肠短路 病因学 未证实的病因 真菌毒素 营养不良 肥胖 糖尿病 移植物抗宿主病 病因学 病因不明或暂时未能明确 主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化； 约占10％-25％； 在我国，隐原性肝硬化主要由HBV所导致的，但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组织中HBV基因或特异性抗原的检测； 西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起； 病因学 肝硬化的自然史 慢性乙型肝炎的自然病程 肝硬化的发生 肝癌的发生 肝硬化的预后 自然史 慢性HBV感染进展到肝硬化的情况因种族、血清免疫学特征以及临床表现不同而不同。 对未治疗慢性乙型肝炎病人的长期研究表明，肝硬化的发生率为2－5/100人年。 由慢性乙型肝炎进展到肝硬化的5年累计发生率为8－20％间。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者，发生率为8－10/100人年。 自然史 肝硬化的发生 临床发现肝硬化患者的平均年龄为41~52岁。 男性显著高于女性，男女之比为2.2~18。 代偿性肝硬化进展隐匿，大约仅有24％的病人临床表现显著。 自然史 各种病因肝硬化病人的临床表现和生活质量 症状和生活质量 发生频率 乏力、工作效率减退 60 ~ 80 消化不良，腹胀 50 ~ 70 脾脏肿大 50 ~ 75 疲惫。睡眠障碍，激动 50 性欲减退、丧失 25 ~ 70 食欲减退，消瘦 30 ~ 40 出血倾向 10 ~ 20 黄疸，瘙痒，腹水，水肿 晚期表现 自然史 亚洲和欧洲的HBV感染者肝硬化失代偿发生率 失代偿发生率 5年累计失代偿发生率 亚洲 4/100人年 20％ 欧洲 3.3/100人年 16％ 自然史 肝硬化失代偿初期阶段表现 失代偿表现 发生率 腹水 49％ 食道静脉曲张出血 9％ 黄疸 12％ 自然史 肝癌的发生 宿主因素 男性感染者发生率高于女性的3到6倍 病毒因素 一些其它环境因素 酒精、合并HCV或丁型肝炎病毒（HDV）感染增加了肝癌发生的危险性 自然史 病毒复制状态不同人群肝癌发生率 自然史 5年累计肝癌发生率 HBeAg阳性 9％ HBeAg阴性/HBVDNA阳性 14％ HBeAg阴性/HBVDNA阴性 8％ 病毒因素 肝癌发生率 肝癌发生率 慢性HBsAg携带者 0.1/100人年 无肝硬化、未经治疗 的慢性乙型肝炎 1/100人年 亚洲代偿性未治疗 乙型肝炎肝硬化 3－8/100人年 自然史 肝硬化的预后 5年存活率 代偿性乙型肝炎肝硬化 80－86％ 失代偿乙型肝炎肝硬化 14－28％ 腹水 38％ 1个以上的并发症 23％ 自然史 肝硬化死亡原因 死亡率（％） 肝功能衰竭 27.2 胃肠道出血 19.2 肝癌 14.5 感染 7.3 脑血管病 5.5 其他疾病 9.1 原因不明 17.3 自然史 肝硬化及其并发症的治疗 早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解，延长代偿期； 失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症； 有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机进行手术治疗。 一般监测和处理 抗病毒治疗 腹水 上消化道出血 继发感染 肝性脑病 肝肾综合征 原发性肝癌 治疗 一般监测和处理 避免肝功能的进一步损伤 疾病监测 治疗 避免肝功能的进一步损伤 禁酒 避免过度劳累 避免潜在的肝毒性药物 避免应用阿司匹林和非类固醇抗炎药 避免重叠感染 育龄期女性发生肝硬化应避免妊娠 治疗 疾病监测 每3－6个月根据实验室和临床指标监测疾病的严重。 所有肝硬化患者都应该每2年1次采用内镜监测食道和