微生物学-问答题详解.doc

微生物 1 G+、G-菌细胞壁结构比较 G+ G- 强度 较强韧 较疏松 厚度 厚 薄 肽聚糖层数 可达50层 1~2层 肽聚糖含量 （占细胞壁重量） 50~80% 5~20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有（脂多糖、脂质双层、脂蛋白） 青霉素作用 敏感（作用于五肽交联桥） 不敏感 结构 三维结构 平面结构 抗原性 主要为磷壁酸 外膜 染色性 蓝紫色 红色 毒性 无内毒素 有内毒素 2 细菌的特殊结构和功能 荚膜： 与毒力有关,抗吞噬作用 潴留水分,抗有害物质损伤 附着物质表面并参与生物被膜形成 鞭毛： ①运动器官 ②与致病有关 ③有很强的抗原性,通常称H抗原,用于鉴定分类细菌 菌毛： ①普通菌毛：与致病性有关,粘着附着细胞表面 ②性菌毛：与遗传变异有关 芽孢： 对外界抵抗力增加 有鉴别作用 可发芽成繁殖体有致病性 杀死芽胞为灭菌效果指标 3 细菌的生长曲线及意义 迟缓期：细菌缓慢适应生长环境,没有增加 对数期：细菌以指数级的速度大量生长繁殖，此时细菌形态典型，对生化环境敏感,是观察形态，药敏试验及细菌研究最佳时机 稳定期：细菌增加和死亡数量平衡 衰退期：细菌代谢产物堆积，营养缺乏，死亡数超过增加数 4 外毒素与内毒素比较 外毒素 内毒素 来源 G+,部分G- G- 存在部分 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分，细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 热稳定性 大多不耐热 耐热 毒性作用 强，对机体组织器官选择性毒害，引特殊临床表现 弱，各内毒素作用大致相同，休克，发热，DIC 抗原性 强 弱 甲醛处理 脱毒形成类毒素 不形成类毒素 5 肠热症 病原菌：沙门菌、空肠弯曲菌 生物学检查： 1细菌分离鉴定：a血液和骨髓进行增菌培养b粪尿沉渣接种于选择性培养基2血清学诊断：利用肥大反应与临床表现，流行病学资料，患者血清抗体含量消长判断3带菌者检查：取带菌者粪尿进行反复细菌分离培养。 正常凝集价：伤寒沙门菌：O抗体≥1:80，H抗体≥1:160；甲乙型副伤寒沙门菌H抗体：≥1:80。临床症状：高热，肝脾大，皮肤出现玫瑰疹，全身中毒症状。 致病机制：细菌侵入人体，在淋巴组织中增殖，进入血流，初次菌血症。通过血流进入患者全身脏器并繁殖，再次入血，第二次菌血症，释放内毒素。 6 霍乱弧菌 【致病机制】 霍乱毒素以B亚单位结合肠壁细胞的神经节苷脂受体，A亚单位进入细胞，活化AC，促进ATP转变为cAMP 使细胞主动分泌钠钾离子，使肠腔渗透压迅速上升，大量体液进入肠腔以平衡渗透压。 【临床表现】 吐泻期：肠腔内瞬间涌积大量渗液，剧烈腹泻呕吐 脱水期：大量体液从肠腔丢失，出现低血容量性休克。少尿以及酸碱离子紊乱 反应期和恢复期：有低热，逐渐恢复。 【防治原则】 补充液体和电解质（治疗关键） 使用抗生素清除细菌，减少外毒素产生。 【致病物质】鞭毛，菌毛，霍乱肠毒素。 【传播途径】通过污染水源与食物经口摄入 7 破伤风梭菌 【感染条件】 窄而深的伤口，中间有坏死组织或泥土污染，使局部组织缺血缺氧 大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，造成局部厌氧微环境。 【致病机制】 破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度亲和 通过运动神经终板吸收，上行达到脑干细胞 经淋巴吸收通过血液到达中枢神经，阻碍抑制神经冲动引导 影响神经肌接头处神经突出的传递，乙酰胆碱积聚，产生松弛型麻痹 【致病物质】破伤风痉挛毒素。 【典型症状】发病时肌肉僵硬，咬肌紧缩，张嘴困难，严重时牙关紧闭，耳竖立，颈伸直，头向前伸，四肢伸直不能弯曲，对光、声和其他刺激敏感，可使症状加重，苦笑面容，角弓反光。 【防治原则】 扩创：防止创口厌氧微环境形成 可疑外伤病人：立即注射破伤风抗毒素 已发病人：早期足量使用抗毒素及抗生素 注射类毒素：进行特异性防御 8 支原体与细菌L型异同 支原体 细菌L型 异 来源 在遗传上与细菌无关 与原菌有关，常可回复 细胞膜 含高浓度固醇 不含固醇 培养基 在一般培养基上稳定 大多需高渗培养 菌落 生长慢，菌落小 稍大 大小 d 0.1~0.3mm D 0.5~1mm 浑浊度 液体培养浑浊度较低 有一定浑浊度，粘附与管底或管壁 同 1.高度多形性 2.能够通过除菌滤器 3.对青霉素不敏感，对低渗敏感 4.在固体培养基内形成“油煎蛋样菌落 9 病毒复制过程 1.吸附：吸附到易感细胞表面 2.穿入：胞吞或胞饮，包膜融合，直接穿入 3.脱壳：病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶的作用下脱壳释放出病毒基因组 4.生物合成：通过病毒基因组的表达与复制完成，包括蛋白质合成与核酸的复制（早期蛋白：功能性蛋白质。为病毒核酸复制提供酶类，参与调节宿主