病理学自学考试问答参攻2综述.docxVIP

15级病理学自学考试问答参攻(15\9\22)呼吸系统疾病1．简述慢性支气管炎的病理变化。（1）粘膜上皮变性及坏死；（2）支气管腺体增生、肥大、分泌亢进并产生大量粘痰；（3）支气管内粘液或粘液脓栓形成；（4）支气管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润；（5）管壁纤维及平滑肌增生；（5）鳞状上皮化生2．简述小细胞性肺癌在病理形态、转移和临床诊疗等方面的特点。镜下癌细胞小、核呈园形或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，又称燕麦细胞癌。癌组织呈巢状或菊花团排列。癌细胞浆内含有神经内分泌颗粒，其恶性程度高，生长快可引起类癌综合症。3．简述小叶性肺炎临床和病理的主要特点。小叶性肺炎急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。由多种细菌混合性感染所致，小叶性肺炎多见于年老体弱者；常为继发性；病因多为混合感染；是以细支气管中心的急性化脓性炎。病理特点：肉眼：病变呈灶性分布，大小不等、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合为融合性肺炎）镜下: 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性中性粒细胞为主渗出，代偿肺气肿、肺不张并发症，可有发热、咳嗽、咳痰。并发症有肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。4．请从年龄、病因、病变特点、病变分布和结局及合并症几方面列表比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的不同点。大叶性肺炎? ?小叶性肺炎（1）年龄??中青年?? ?? ?老人、儿童、体弱、? ?? ?? ? （2）病因? 肺炎球菌? ?? ?? ?? ?? 混合性感染（3）病变特点?纤维素性炎，分四期? ?? ?化脓性炎，以细支气管为中心（4）病变分布 肺段或一个肺大叶? ?? ???灶性分布、双侧肺小叶的化脓性炎（5）结局及合并症黄子孙溶解吸收，肺肉质变，?病死率高，与年龄、原有疾病?? ??纤维素性胸膜炎?? 机体状况及肺炎程度有关?败血症及脓毒血症?? ?感染中毒性休克5．简述大叶性肺炎的四期的病变特点。1）充血水肿期（1－2天）肉眼：肿大，重量增加，暗红；镜下肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔大量浆液,少红细胞、中性粒、巨噬细胞,大量细菌2）红色肝样变期（3－4天） 肉眼：大、质实、灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数WBC、纤维素3）灰色肝样变期(5-6天) 肉眼：大、重量↑、灰白、实镜下：肺泡腔纤维蛋白渗出↑中性粒细胞↑纤维素连成网、少细菌，肺泡壁毛细血管受压4）溶解消散期 肉眼：质渐软6何谓慢性肺源性心脏病，试举二种可以引起肺心病的疾病，并阐述它们各自引起肺心病的病理基础。（简述慢性支气管炎导致肺源性心脏病的发病机制。）慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病⑸发生机制：（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍；（2）肺组织破坏血管床减少，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使氧分压降低，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛；（3）缺氧导致肺血管改建，肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；（3）肺气肿致肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。硅肺硅结节的形成与肺弥漫性纤维化，（1）使支气管狭窄，引流不畅；（2）破坏肺组织与肺血管，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺通气换气功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。7．简述硅肺的基本病理变化和常见并发症。 基本病变：硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。肉眼观：硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。镜下；早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成细胞性结节，随后发生纤维化形成纤维性结节最终玻璃样变，成为玻璃样硅结节。并发症：肺结核、肺心病、肺气肿、气胸及肺部感染。8． 慢性肺源性心脏病原因？　　慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变（病因）引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。以慢性阻塞性肺病中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为最多见的病因。9、简述肺癌的病理变化肺癌大体类型：1）中央型：发生于主支气管、叶支气管，位于肺门形成环绕癌变支气管的巨大肿块。2）周围型发生段支气管以下的支气管，位于近胸膜肺周边形成孤立的直径2－8cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜。3）弥漫型癌组织沿肺泡管及肺泡壁弥漫浸润生长，形成粟米大小不等的结节，易于转移癌混淆组织学类型1）鳞状细胞癌源于段以上支气管, 80-85%为中央型，易